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摘要:
目的:探讨股骨头缺血坏死的发病机制,以正确指导临床.方法:24只日本大耳白兔随机分为模型组和对照组.给模型组动物大剂量肌注醋酸泼尼松龙(8 mg/kg)8周,造成股骨头缺血坏死模型.造模开始后第4周、8周、12周两组动物各取2只进行光镜和扫描电镜观察,并在两组动物中各取4只测定晨空腹血中一氧化氮、组织型纤溶酶原激活物、纤溶酶原激活物抑制物的含量.结果:与对照组相比,模型组股骨头骨质疏松,光镜下空骨陷窝数增多,脂肪细胞数增多,扫描电镜下骨小梁断裂塌陷,骨基质表面胶原纤维松解、断裂.模型组动物与对照组相比血浆中一氧化氮、组织型纤溶酶原激活物含量下降(P<0.01),纤溶酶原激活物抑制物的含量升高(P<0.01).结论:激素性股骨头缺血坏死可能与一氧化氮含量及纤溶系统的活性下降有关.
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激素性股骨头缺血坏死发病机制的实验研究
股骨头坏死
病理过程
一氧化氮
纤溶酶原激活物,组织型
纤溶酶原激活物抑制物
内容分析
关键词云
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文献信息
篇名 激素性股骨头缺血坏死发病机制的实验研究
来源期刊 南京医科大学学报(英文版) 学科 医学
关键词 股骨头缺血坏死 病理过程 一氧化氮 组织型纤溶酶原激活物 纤溶酶原激活物抑制物
年,卷(期) 2003,(4) 所属期刊栏目
研究方向 页码范围 191-195
页数 5页 分类号 R318
字数 932字 语种 英文
DOI
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 陈君长 西安交通大学第二临床医院骨科 63 652 14.0 23.0
2 王坤正 西安交通大学第二临床医院骨科 404 3247 26.0 38.0
3 李毅 西安交通大学第二临床医院骨科 132 612 13.0 19.0
4 同志超 西安交通大学第二临床医院骨科 24 80 4.0 8.0
5 张珍妮 西安交通大学第二临床医院消化科 43 227 8.0 13.0
6 康斌 西安交通大学第二临床医院骨科 2 0 0.0 0.0
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研究主题发展历程
节点文献
股骨头缺血坏死
病理过程
一氧化氮
组织型纤溶酶原激活物
纤溶酶原激活物抑制物
研究起点
研究来源
研究分支
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引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
生物医学研究杂志(英文版)
双月刊
1674-8301
32-1810/R
16开
南京市汉中路140号
1987
eng
出版文献量(篇)
1328
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3140
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