多房棘球蚴感染宿主CD4+T淋巴细胞缺失机制的探讨

• 作者: DA Vuitton PS Craig 史大中 李富荣 石佑恩
• 来源期刊: 中国寄生虫学与寄生虫病杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 多房棘球蚴感染 活化诱导性细胞死亡 CD4+T细胞 凋亡
• 年，卷（期）: 2003,（4）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 197-202
• 页数: 6页
• 分类号: R383.33|R392.12
• 字数: 6621字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-7423.2003.04.002

摘要

目的探讨多房棘球蚴感染宿主CD4+T淋巴细胞缺失的机制,多房棘球蚴感染与宿主T淋巴细胞亚群凋亡相互关系.方法利用尼龙柱和补体法从多房棘球蚴感染12 wk,25 wk和正常对照组BALB/c小鼠脾脏分离出纯CD4 +、CD8+T细胞,在体外分别经多房棘球蚴抗原(EmAg)、抗CD3抗原(anti-CD3)、白细胞介素-2(IL-2)、肿瘤坏死因子α(TNFα)及商陆丝裂原(PWM)刺激培养1 6 h,用DNA凝胶电泳分析;透射电镜观察形态学变化;原位末端标记法(Tunel)和碘化丙锭(PI)双染后,流式细胞仪(FCM)分析凋亡细胞数和凋亡发生的细胞周期.结果感染25 wk小鼠,CD4+T细胞DNA电泳图均出现典型"梯形"条带,透射电镜见染色质浓染、胞质出泡、凋亡小体形成;CD8+T细胞DNA电泳图无梯形带,透射电镜见染色质浓染,电子密度增强.FCM分析,感染12 wk小鼠,CD4+、CD8+T细胞凋亡数与正常对照组差异无显著性意义(P＞0.05);感染25 wk小鼠,CD4+T细胞凋亡数较正常对照组显著增高(P＜0.01),也显著高于同组CD8+T细胞(P＜0.01).凋亡主要发生在细胞周期S期.结论多房棘球蚴寄生宿主后期,可诱导宿主成熟CD4+T细胞发生活化诱导性死亡(AICD),使宿主处于免疫抑制状态.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	石佑恩	华中科技大学同济医学院寄生虫学教研室	39	492	13.0	19.0
2	史大中	兰州医学院寄生虫学教研室	32	375	12.0	18.0
3	李富荣	深圳市人民医院暨南大学医学院第二附属医院临床医学研究中心	59	317	10.0	16.0
4	DA Vuitton		2	20	2.0	2.0
5	PS Craig	英国苏尔沃德大学生命科学院	2	20	2.0	2.0