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摘要:
目的:根据系统性红斑狼疮患者和鼠模型的实验结果,提示由于生物化学途径的异常改变了基因的表达和调控,引起系统性红斑狼疮T细胞原发性异常,阻碍了细胞免疫的效应功能.进而影响了T细胞与B细胞间的相互作用,使辅助细胞的活性增强、抑制细胞的活性减弱,引起多克隆B细胞的活化,最终导致自然抗体和病理性抗体的过度产生.通过研究系统性红斑狼疮T细胞功能异常的生物化学机理,来探讨系统性红斑狼疮发病机理,为临床诊断、治疗提供新途径.
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文献信息
篇名 系统性红斑狼疮患者T细胞信号传导的研究
来源期刊 岭南皮肤性病科杂志 学科
关键词 系统性红斑狼疮(S比) 信号传导 T细胞NF-κB IκB PKA PKC Ca++ IP
年,卷(期) 2003,(1) 所属期刊栏目 综述
研究方向 页码范围 52-54
页数 3页 分类号
字数 4033字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1674-8468.2003.01.035
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研究主题发展历程
节点文献
系统性红斑狼疮(S比)
信号传导
T细胞NF-κB
IκB
PKA
PKC
Ca++
IP
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
皮肤性病诊疗学杂志
双月刊
1674-8468
44-1671/R
大16开
广州市麓景路2号 广东省皮肤病医院11楼
46-247
1994
chi
出版文献量(篇)
3326
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10
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10142
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