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摘要:
目的研究环氧合酶-2反义寡核苷酸(COX-2 AS-ODN)对胰腺癌新生血管生成的抑制作用,探讨前列腺素E2(PGE2)在胰腺癌新生血管生成中的调节作用.方法设计、合成特异性靶向COX-2 AS-ODN.人胰腺癌PC-3细胞进行体外培养,转染COX-2 AS-ODN后0、12、24、40、和72 h以荧光显微镜观察细胞情况.第二批PC-3细胞用于研究量-效关系,分为5组:对照组、Lipo组(接种Lopofectin脂质体)、C1组(1 μg COX-2 AS-ODN + Lipo/孔)、C2组(2 μg COX-2 AS-ODN + Lipo/孔)、和C3组(3 μg COX-2 AS-ODN + Lipo/孔).第三批PC-3细胞用于研究时-效关系,接种3μg COX-2 AS-ODN + Lipo/孔后观察0、12、24、48、和72 h.用RT-PCR观察COX-2 mRNA的表达.以Western印迹观察分别加入3 μg和9μg COX-2 AS-ODN/瓶后PC-3细胞COX-2 蛋白质的表达.18只鸡胚分3组,其绒毛尿囊(CAM)分别接种PC-3细胞以及Lipo、Lipo + COX-2 AS-ODN、Lipo + COX-2 AS-ODN + 前列腺素E2(PGE2),另6只鸡胚仅接种PC3细胞用作对照.用Leica体视显微镜观察新生血管生成情况.结果 RT-PCR示随转染COX-2 AS-ODN浓度的增加,PC3细胞的COX-2 mRNA表达逐渐下调(直到COX-2 AS-ODN浓度为0.2 μmol/L时).COX-2 AS-ODN的作用于12 h后最强,以后渐弱,48 h后基本消失.Western印迹表明COX-2 AS-ODN转染组的COX-2蛋白质表达受抑制,9 μg COX-2 AS-ODN/瓶组的抑制强于3 μg COX-2 AS-ODN/瓶组.Lipo + COX-2 AS-ODN组鸡胚CAM移植肿瘤中的新生血管生成密度明显低于Lipo组;Lipo + COX-2 AS-ODN + PGE2组的新生血管密度介于以上两组之间.结论 COX-2 AS-ODN显著抑制胰腺癌新生血管的生成.内源性COX-2参与对胰腺癌新生血管生成的调节,PGE2在该过程中起重要的介导作用.
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文献信息
篇名 环氧合酶2反义寡核苷酸对胰腺癌新生血管生成的抑制作用
来源期刊 中华医学杂志 学科 医学
关键词 环氧合酶 寡核苷酸,反义 新生血管,病理性 胰腺肿瘤
年,卷(期) 2003,(17) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 1501-1504
页数 4页 分类号 R73
字数 2878字 语种 中文
DOI 10.3760/j:issn:0376-2491.2003.17.010
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 王兴鹏 上海交通大学附属第一人民医院消化科 146 1237 18.0 29.0
2 董育玮 上海交通大学附属第一人民医院消化科 27 69 5.0 6.0
3 张汝玲 上海交通大学附属第一人民医院消化科 27 93 5.0 9.0
4 吴丽颖 上海交通大学附属第一人民医院消化科 16 40 5.0 6.0
5 吴凯 上海交通大学附属第一人民医院消化科 6 30 3.0 5.0
6 谢传高 上海交通大学附属第一人民医院消化科 2 14 2.0 2.0
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研究主题发展历程
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环氧合酶
寡核苷酸,反义
新生血管,病理性
胰腺肿瘤
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