诱发型一氧化氮合酶在人类鼻黏膜上皮细胞中的表达

• 作者: 姜舒 朱冬冬 杨占泉 董震
• 来源期刊: 中华耳鼻咽喉科杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 上皮细胞 一氧化氮合酶 肿瘤坏死因子 白细胞介素1 地塞米松
• 年，卷（期）: 2003,（5）
• 所属期刊栏目: 临床研究
• 页码范围: 363-366
• 页数: 5页
• 分类号: R76
• 字数: 3369字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/j.issn:1673-0860.2003.05.012

摘要

目的探讨人类鼻黏膜上皮细胞应答炎性刺激因子白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)和肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α),合成诱发型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)的能力及其机制,以及类固醇药物对上皮细胞的影响. 方法将人类鼻黏膜上皮细胞(包括鼻息肉上皮细胞,下鼻甲上皮细胞)进行无血清原代细胞培养,分别加入各种不同浓度的炎性刺激因子(IL-1β和TNF-α)以及地塞米松,采用原位杂交的方法检测不同条件下iNOS mRNA的水平.结果①不论用IL-1β或是TNF-α刺激,iNOS mRNA水平均随浓度的增加,时间的延长而增加,尤以鼻息肉上皮细胞明显.但当浓度到一定水平后,iNOS mRNA水平不再继续升高;②用IL-1β+TNF-α共同刺激,iNOS mRNA水平要高于单纯用其中的一种(P<0.01),同样鼻息肉上皮细胞iNOS mRNA水平要高于下鼻甲上皮细胞;③加入地塞米松后,被炎性因子诱发的iNOS mRNA升高的水平下降.当地塞米松浓度为4.0 ng/ml以上时,iNOS mRNA水平不再继续下降.结论①IL-1β和TNF-α上调人类鼻黏膜上皮细胞合成的iNOS mRNA水平,鼻息肉上皮细胞更为活跃.它的机制可能是通过核因子-κB途径;②地塞米松降低这种上调作用,它的机制可能是通过阻断核因子途径.