三氧化二砷预防家兔血管损伤后再狭窄及其机理的研究

• 作者: 张琳 王晞 王晶 赵智琛 黄从新
• 来源期刊: 中华老年多器官疾病杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 再狭窄 血管平滑肌 凋亡 bcl-2基因 bax基因 三氧化二砷
• 年，卷（期）: 2003,（3）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 202-206
• 页数: 5页
• 分类号: R3
• 字数: 3294字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1671-5403.2003.03.012

摘要

目的探讨应用三氧化二砷(As2O3)预防血管损伤后再狭窄的效果及其作用机制.方法观察As2O3对培养兔血管平滑肌细胞(VSMC)生长的影响.32只新西兰白兔随机分为2,4周实验组和对照组,应用10%As2O3 2.5 mg@kg1@d-1或等量生理盐水腹腔注射后3 d,球囊损伤左颈总动脉.处死动物取血管作形态学和免疫组化检测,检查肝脏、肾脏组织学.结果细胞形态学和凋亡DNA片段电泳证实,As2O3诱导培养VSMC凋亡,与药物浓度和作用时间呈依赖性.与对照组相比,2周实验组血管内膜增殖面积显著减少(P＜0.05),4周实验组内膜面积无明显差异;但2周和4周实验组的管腔面积均有明显增大(均P＜0.05).免疫组化检测发现,与对照组相比,实验组2,4周Bcl-2蛋白表达下调(均P＜0.05),bax蛋白表达上调(分别P＜0.01,P＜0.05),这与相应时间段的血管内膜增生受抑制,血管腔面积扩大相一致.结论As2O3能有效地预防实验性血管损伤后再狭窄,与抑制bcl-2基因和活化bax基因而诱导细胞凋亡有关.