胰腺分裂与慢性胰腺炎的病因学关系及发病机制

• 作者: 叶兴梅 吕维富 季学兵 张学兵 张行明 杨秋红 许实成
• 来源期刊: 安徽卫生职业技术学院学报
• 学科: 医学
• 关键词: 胰管 畸形 病因学 动物实验 胰管造影
• 年，卷（期）: 2003,（1）
• 所属期刊栏目: 医学基础与药学研究
• 页码范围: 51-53
• 页数: 3页
• 分类号: R567
• 字数: 2591字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1671-8054.2003.01.022

摘要

目的:探讨胰腺分裂 (PD)在慢性胰腺炎病因学中的作用及其发病机制.方法:将 32 只犬随机分为 4组 (每组 8只 ). Ⅰ组 :部分结扎背-腹胰管间的交通支.Ⅱ a组 :切断并结扎交通支.Ⅱ b组 :在背胰管注入小乳头前 2mm处将其切断 并结扎断端.Ⅲ组 :假手术对照组,除不结扎交通支外,其余操作同上.于手术前检测各组犬血清磷脂酶 (PLA2)和淀 粉酶 (Ams)活性及背、腹胰管基础压并在胰泌素激发后 15、 30、 45、 60和 90分钟各测压一次.于术后 180天再行胰 胆管测压和造影并观察背、腹胰和十二指肠乳头的病理改变.结果 :⑴Ⅰ、Ⅱ a组和Ⅱ b组术后 5- 80天血清 PLA2和 Ams活性显著升高. ⑵处死时Ⅰ、Ⅱ a组腹胰管和Ⅱ b组背、腹胰管压力在激发后 30- 60分钟显著高于注药前 (P<0.01);在 60分钟后 , 前两组压力恢复到术前水平 (P>0.05), 而Ⅱ b 组仍较高 (P<0.05),该组压力在 90分钟后恢复正常.⑶ 光镜 :Ⅱ b组犬背、腹胰小叶间或 / 和胰管周围显著纤维组织增生 ,腺细胞结构破坏和炎细胞浸润.Ⅰ和Ⅱ a组腹胰见 轻度上述改变.⑷电镜 :Ⅰ、Ⅱ a组腹胰和Ⅱ b组背、腹胰腺细胞粗面内质网脱颗粒、融合和扩张.酶原颗粒减少,线粒 体肿张.Ⅰ和Ⅱ a组背胰及Ⅲ组背、腹胰未见异常.结论 :PD是慢性胰腺炎的病因学因素之一 , 其引发胰腺炎的机 制是在胰液分泌的高峰期副乳头功能性梗阻.这一重要发现为 PD合并慢性胰腺炎患者的外科治疗 (副乳头括约肌 切开或成形术 )提供了理论依据.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	季学兵	安徽省立医院影像科	18	137	8.0	11.0
2	吕维富	安徽省立医院影像科	62	320	11.0	13.0
3	张行明	安徽省立医院影像科	21	143	8.0	11.0
4	许实成	安徽省立医院影像科	8	48	4.0	6.0
5	杨秋红	安徽省立医院影像科	7	44	5.0	6.0
6	叶兴梅	安徽省立医院影像科	2	3	1.0	1.0
7	张学兵	安徽省立医院影像科	1	1	1.0	1.0