板蓝根抗内毒素机制研究

• 作者: 刘云海 方建国 谢委
• 来源期刊: 中国药科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 内毒素 肿瘤坏死因子 白细胞介素-6 一氧化氮 膜结构伸展刺突蛋白 丝裂原活化蛋白激酶
• 年，卷（期）: 2003,（5）
• 所属期刊栏目: 论文
• 页码范围: 442-447
• 页数: 6页
• 分类号: R966
• 字数: 5167字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1000-5048.2003.05.015

摘要

目的:探讨板蓝根抗内毒素作用机制.方法:将具有抗内毒素作用的板蓝根氯仿提取部位(F02)及该部位中的F022组份配制成1%水溶液(样品液).用电子显微镜观察经样品液作用前后内毒素结构形态的变化;用显色基质法检测样品液对内毒素的破坏作用;用样品对脂多糖致鼠巨噬细胞分泌炎性因子的抑制作用、对脂多糖刺激鼠组织moesi mRNA分子表达影响及对脂多糖诱导鼠体内蛋白激酶MAPKP38、TNFα、IL-6和NO的抑制作用等探讨板蓝根抗内毒素的分子机制. 结果:经板蓝根样品液作用后,长链状且相互交叉成网状的内毒素呈不规则的短片状或颗粒状;0.5 ml 1%F02液可使20EU内毒素降解为0.02EU,破坏率为99%;1%F02液和1%F022液20 ng/ml对浓度为50和100 ng/ml的脂多糖刺激巨噬细胞分泌TNFα、IL-6的抑制率分别为84.4%,49.0%,77.6%,42.4%和78.6%,41.7%,85.9%,39.6%;1%F022液对脂多糖刺激鼠肝、肾、脾组织moesi mRNA分子表达的抑制率分别为93.5%、88.6%和87.8%,平均抑制率为90.1%;1%F022液对脂多糖刺激鼠体内蛋白激酶MAPKP38、TNFα、IL-6和NO的抑制率分别为93.2%,96.6%,95.8%和93.0%.结论:板蓝根氯仿提取部位(F02)及其F022组份不仅直接破坏内毒素结构,且体内外均可抑制机体炎性因子的过渡释放、抑制膜结构伸展刺突蛋白和丝裂原活化蛋白激酶的表达,从分子水平阐明了板蓝根抗内毒素的分子机制.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	方建国	华中科技大学同济医学院附属同济医院药学部	183	1892	22.0	36.0
2	刘云海	华中科技大学同济医学院附属同济医院药学部	85	1684	23.0	37.0
3	谢委	华中科技大学同济医学院附属同济医院药学部	40	446	10.0	20.0