摘要:
目的 :通过建立实验性自身免疫性甲状腺炎( experimental autoimmune thyroiditis,EAT)动物模型的基础上,探索通过基因转染方法 ,以纠正 EAT大鼠免疫功能异常状态. 方法 :选用雌性 Wistar大鼠建立 EAT动物模型.成模大鼠分为 4组: A组 5只( PBS+ PLL) ,B组 5只( pORF质粒+ PLL)、 C组 10只( pORFmIL10质粒+ PLL)及 D组 5只( pORFmIL10质粒+ MEM).使用放射免疫方法测定 TgAb,TmAb滴度.采用 Charreive法计算甲状腺内淋巴细胞浸润指数.脾脏淋巴细胞培养,采用 [3H]- TdR标记方法测定 cpm值并计算淋巴细胞增殖指数. 结果 :C组与 A,B,D组比较 , 第 4,6,8周 TgAb,TmAb滴度显著降低( P均 < 0.001,F=42.66,32.65,9.66;F=22.25,81.35,14.84). C组甲状腺淋巴细胞浸润指数为 1.10± 0.18,显著低于其他各组( F=4.39,P< 0.01).此外,淋巴细胞增殖试验结果显示, C组 PTg刺激的淋巴细胞增殖指数显著低于 A,B组( F=2.78,P< 0.05). 结论 :通过大鼠甲状腺组织内局部注射 pORFmIL10质粒使甲状腺滤泡上皮细胞表达白细胞介素 10基因,并且能够清除甲状腺内浸润的淋巴细胞,降低自身抗体水平和针对抗原反应的 T淋巴细胞增殖反应.多聚赖氨酸可以延长目的基因表达时间,更有效地治疗 EAT.