p38丝裂素活化蛋白激酶信号转录对IL-1β诱导肾小管细胞转分化的影响

• 作者: 唐嘉薇 张梅 李晓玫
• 来源期刊: 中华医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 白细胞介素-1 肾小管 上皮细胞 丝裂素活化蛋白激酶
• 年，卷（期）: 2003,（13）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1161-1165
• 页数: 5页
• 分类号: R69
• 字数: 3292字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/j:issn:0376-2491.2003.13.012

摘要

目的探讨p38MAPK信号转导途径对IL-1β诱导肾小管上皮细胞转分化的影响及其导致的功能改变.方法以培养的人近端肾小管上皮细胞(HK-2)为研究对象,给予IL-1β(10 ng/ml)刺激24 h,在阻断实验中加入SB203580阻断p38通路.采用蛋白印记杂交法检测p38MAPK的磷酸化程度;细胞表型特征检测包括细胞形态变化、标志蛋白(角蛋白、α-SMA)的表达及分布、细胞增殖、黏附和移行能力.结果 (1)IL-1β刺激6～48 h可使α-SMA表达上调,刺激24 h可使角蛋白表达减弱、α-SMA分布紊乱,但细胞形态变化不明显;(2)IL-1β在5 min时可使p38激活达高峰,较基础水平升高2～3倍(P<0.05);至120 min时 p38则呈持续激活状态;(3)p38阻断剂(SB203580)对HK-2细胞α-SMA的基础表达有抑制作用,抑制率37.13%(P<0.01);同时可明显抑制IL-1β刺激的α-SMA表达,抑制率47.07%(P<0.001);(4)IL-1β及p38阻断剂并不影响HK-2细胞之间的黏附能力,但IL-1β可使细胞的移行能力增强(P<0.01),而p38阻断剂可明显抑制其移行能力.IL-1β并不影响HK-2细胞增殖.结论 IL-1β可以激活肾小管上皮细胞p38/MAPK,并可使其发生表型转化,这一作用部分通过p38信号通路所介导.