SO2代谢衍生物对大鼠海马CA1区神经元瞬间外向钾电流和延迟整流钾电流的影响

• 作者: 孟紫强 桑楠
• 来源期刊: 动物学报
• 学科: 生物学
• 关键词: 大鼠海马CA1区神经元 全细胞膜片钳技术 SO2代谢衍生物 瞬间外向钾电流(IA) 延迟整流钾电流(IK)
• 年，卷（期）: 2003,（1）
• 所属期刊栏目: 研究论文
• 页码范围: 73-79
• 页数: 7页
• 分类号: Q95
• 字数: 5799字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1674-5507.2003.01.009

摘要

本文利用全细胞膜片钳技术研究了SO2代谢衍生物--NaHSO3和Na2SO3(二者分子比为1∶3)对大鼠海马CA1区神经元瞬间外向钾电流(IA)和延迟整流钾电流(IK)的影响.结果表明,SO2代谢衍生物可显著增大IA和IK,且呈剂量依赖性关系,使IA和IK增大50%的剂量分别为26.19 μmol/L和14.50 μmol/L.此外还与电压呈依赖性关系,但不具有频率依赖性.结果还表明,10 μmol/L SO2代谢衍生物不影响IA的激活过程,而对IK的激活过程有非常显著的影响,给药前后IK的半数激活电压分别为17.64±7.31 mV和13.43±2.00 mV(n=10,P＜0.01),但不改变其斜率因子.另外,10 μmol/L SO2代谢衍生物还非常显著地影响IA的失活过程,给药前后其半数失活电压分别为-65.93±1.97 mV和-59.22±3.83 mV(n=10,P＜0.01),但不改变其斜率因子.由此推断,SO2代谢衍生物增大大鼠海马CA1区神经元的IA和IK,促进IK的激活过程,并抑制IA的失活过程,可导致胞内K+通过K+通道的外流增加,胞内K+浓度降低,造成中枢神经元功能紊乱,诱导神经细胞凋亡.这意味着SO2代谢衍生物对中枢神经系统具有损伤作用,从而提示大气SO2污染可能与一些中枢神经系统疾病的发生以及衰老有关[动物学报 49(1):73～79,2003].

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	孟紫强	山西大学环境医学与毒理学研究所	161	2529	28.0	39.0
2	桑楠	山西大学环境医学与毒理学研究所	54	385	11.0	18.0