VitC对丙烯酰胺急性中毒小鼠脑bax和bcl-2基因表达的影响

• 作者: 吕立夏 李学礼 杨翠香 沈耀新 王尧 艾自胜
• 来源期刊: 同济大学学报(医学版)
• 学科: 医学
• 关键词: 丙烯酰胺 VitC 脂质过氧化 基因表达 小脑 小鼠
• 年，卷（期）: 2003,（2）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 116-118,124
• 页数: 4页
• 分类号: R651.15
• 字数: 2124字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1008-0392.2003.02.009

摘要

目的研究VitC对丙烯酰胺(acrylamide,ACR)诱导小鼠脑损伤的保护作用.方法染毒组小鼠连续腹腔注射不同剂量ACR 25 mg/(kg*d)和50 mg/(kg*d),VitC组在小鼠染毒的同时腹腔注射VitC 50 mg/(kg*d),正常对照组以等量生理盐水注射.在不同时间分别分离大脑、小脑,采用硫巴比妥酸法(TBA)测定过氧化脂质(lipoperoxidation,LPO)的含量.采用逆转录-聚合酶链反应检测低剂量ACR鼠第5天、第10天小脑bax和bcl-2基因的表达.结果大脑、小脑LPO除高剂量ACR组第3天与正常对照组无差异,其他ACR组与正常对照组比较差异均有显著性(P<0.05);且低剂量ACR组(第5天、第10天)之间,高剂量ACR组(第3天、第5天)之间差异有显著性(P<0.05);VitC组在高剂量ACR组第3天与高剂量ACR组无差异;其他相对应的VitC组与ACR组比较差异均有显著性(P<0.05).ACR组bax基因表达明显上调,VitC组bax表达下降,ACR组bcl-2基因表达较正常组明显增高,VitC组bcl-2基因表达较ACR组降低.结论 ACR神经毒性与氧自由基增多密切相关,VitC能够减轻ACR神经毒作用.ACR对bax和bcl-2基因表达的不同影响,可能介导其神经毒作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	艾自胜	同济大学医学院预防医学教研室	51	472	12.0	20.0
2	吕立夏	同济大学医学院生化教研室	86	277	9.0	13.0
3	杨翠香	同济大学医学院生化教研室	23	113	6.0	10.0
4	李学礼	同济大学医学院生化教研室	37	147	6.0	10.0
5	王尧	同济大学医学院生化教研室	37	128	6.0	10.0
6	沈耀新	同济大学医学院生化教研室	1	22	1.0	1.0