一种新的红细胞源降压因子对大鼠心脏的保护作用

• 作者: 文允镒 王玉堂 石磊 马宁
• 来源期刊: 科学通报
• 学科: 医学
• 关键词: 红细胞源降压因子 钙超载 Ca2+转运 心脏 ERK-1/2 磷酸化
• 年，卷（期）: 2003,（23）
• 所属期刊栏目: 简报
• 页码范围: 2461-2465
• 页数: 5页
• 分类号: R3
• 字数: 6122字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:0023-074X.2003.23.011

摘要

研究一种新的红细胞源降压因子(EDDF)对自发性高血压大鼠(SHR)、钙超载大鼠(CaO)及Wistar大鼠心功能的影响及其作用机制. 用八导生理记录仪观察EDDF对SHR平均动脉压(MAP)、心率(HR)及左心室收缩和舒张最大变化速率(LVdp/dtmax)的影响; 用无机磷法及45Ca2+ 放射性同位素法分别测定EDDF对CaO大鼠心肌肌浆网(SR) Ca2+-ATPase活性及对CaO大鼠心肌SR Ca2+转运的影响; 用Western blot方法检测EDDF对SHR及CaO大鼠心肌组织细胞外信号调节蛋白激酶(extracellular signal- regulated protein kinase, ERK)磷酸化水平的影响; 用透射电子显微镜观察EDDF对SHR心肌细胞超微结构的影响. 结果表明, EDDF呈剂量依赖性地明显降低MAP, HR和LVdp/dtmax(P < 0.05). 其作用机制可能与激活心肌SR Ca2+-ATPase活性, 提高SR对Ca2+ 的摄取与释放(P < 0.05), 降低心肌组织ERK-1/2磷酸化水平(P < 0.01)和改善心肌细胞超微结构的异常密切相关. EDDF可明显保护心脏的结构和功能, 其作用机制可能与改善心肌Ca2+转运, 抑制MAPK信号转导通路密切相关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	马宁	中国医学科学院基础医学研究所中国协和医科大学基础医学院生理系	7	15	2.0	3.0
2	文允镒	中国医学科学院基础医学研究所中国协和医科大学基础医学院生理系	13	95	4.0	9.0
3	石磊	中国医学科学院基础医学研究所中国协和医科大学基础医学院生理系	6	9	2.0	3.0
4	王玉堂	中国医学科学院基础医学研究所中国协和医科大学基础医学院生理系	2	4	1.0	2.0