IL-6及TNF-α对小鼠急相蛋白SIP24/24p3的调节作用及其意义

• 作者: 刘全胜 刘瑞梓 熊思东 王缨
• 来源期刊: 上海免疫学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: SIP24/24p3 应急时相反应蛋白 IL-6 TNF-α 35S代谢标记
• 年，卷（期）: 2003,（5）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 298-301
• 页数: 4页
• 分类号: R392.1
• 字数: 3374字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1001-2478.2003.05.003

摘要

SIP24/24p3为一小鼠分泌的应急时相反应蛋白,SIP24/24p3在体内的表达是高度组织特异的,其功能包括抗炎症及特异性诱导白细胞凋亡.为研究SIP24/24p3的调控因子及机制,我们在细胞培养中通过35S代谢标记方法定量检测了炎症因子IL-6和TNF-α对SIP24/24p3蛋白的诱导作用.结果显示:IL-6在BALB/c 3T3细胞中诱导SIP24/24p3,在BNL细胞中无诱导作用,而TNF-α在BALB/c 3T3和BNL细胞中对SIP24/24p3都有诱导作用;IL-6对SIP24/24p3表达的剂量效应在BALB/c 3T3细胞中呈正相关,在BNL细胞中无相关性;TNF-α对SIP24/24p3表达的剂量效应在BALB/c 3T3和BNL细胞中都呈正相关,但在BNL细胞中高浓度的TNF-α导致SIP24/24p3表达量有所降低;在BALB/c 3T3细胞中IL-6和TNF-α对SIP24/24p3的表达有同等诱导作用;而在BNL细胞中TNF-α对SIP24/24p3的表达起主导作用,IL-6是一种起扩增作用的第二诱导信号.这有助于解释SIP24/24p3在体内的高度特异表达,也为阐明应急时相反应蛋白在不同组织中的调控机制提供了依据.