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摘要:
目的观察四血管阻断( four - vessel occulusion,4VO)大鼠海马 N-甲基-D-天冬氨酸受体( N - methyl - D - aspartate receptor, NMDAR)的变化规律,探讨其在血管性痴呆( vascular dementia,VD)形成中的作用机制.方法改良的 Pulsinelli's 4VO法建立大鼠 VD模型;电脑控制的穿梭箱系统和离体海马脑片诱导的 CA1区长时程增强( long - term potentiation,LTP)检测大鼠学习记忆;原位杂交方法检测大鼠海马 NMDAR1mRNA的表达.结果 VD组大鼠的主动回避反应 (active avoidance response,AAR)在 2周时较对照组显著下降( P< 0.05), 4周和 2个月时更加明显( P< 0.01),海马脑片 LTP的诱导出现明显障碍; VD组 2周时 CA1和 CA3区 NMDAR1mRNA表达较对照组增高, DG区无明显改变; 4周和 2个月时海马各区表达均减低.结论大鼠海马区 NMDAR与学习记忆有关,在脑缺血的早期表达增高介导了兴奋毒性作用;但在缺血后期, NMDARmRNA表达减低可能与学习记忆损害有关,为进一步进行 NMDAR拮抗剂和激动剂治疗 VD的研究提供了实验依据.
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文献信息
篇名 血管性痴呆大鼠认知障碍的N-甲基D-天冬氨酸受体机制
来源期刊 中国临床康复 学科 医学
关键词 痴呆,血管性 认知 受体,N-甲基-D-天冬氨酸 长时程增强
年,卷(期) 2003,(10) 所属期刊栏目 基金项目
研究方向 页码范围 1496-1498
页数 3页 分类号 R749.1
字数 776字 语种 中文
DOI 10.3321/j.issn:1673-8225.2003.10.008
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 王景周 解放军第三军医大学大坪医院神经内科 24 214 9.0 14.0
2 姚国恩 解放军第三军医大学大坪医院神经内科 6 73 3.0 6.0
3 陈曼娥 解放军第三军医大学大坪医院神经内科 11 152 8.0 11.0
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认知
受体,N-甲基-D-天冬氨酸
长时程增强
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中国组织工程研究
旬刊
2095-4344
21-1581/R
大16开
沈阳浑南新区10002信箱
8-584
1997
chi
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