全反式维甲酸诱导HL60细胞凋亡及相关信号途径的改变

• 作者: 余科科 李俊 杨晓明 汪思应 程洁 许望翔 郑红
• 来源期刊: 安徽医科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 维甲酸 白血病,早幼粒细胞,急性 脱噬作用 肿瘤细胞,培养的
• 年，卷（期）: 2003,（2）
• 所属期刊栏目: 基础医学研究
• 页码范围: 88-91
• 页数: 4页
• 分类号: R986|R733.71
• 字数: 2731字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-1492.2003.02.002

摘要

目的研究全反式维甲酸(ATRA)诱导早幼粒细胞白血病细胞株(HL60细胞)凋亡及其分子机制.方法 HL60细胞经ATRA诱导不同时间,用活细胞记数法检测细胞增殖情况;用流式细胞术(FCS)检测HL60细胞凋亡及细胞周期的改变;用核酸提取及电泳技术检测细胞DNA分子的变化;用透射电镜技术观察了凋亡细胞的结构改变;用Western blot技术检测了ATRA诱导HL60细胞与凋亡有关的分子改变.结果 ATRA诱导HL60细胞第3天出现细胞增殖抑制且FCS发现细胞出现S期阻滞,开始出现凋亡,第5天出现明显的细胞增殖抑制及更高的凋亡比例,核酸电泳发现DNA"梯带"现象;对照组细胞在透射电镜下核大而圆,折光性低,染色质均匀;而ATRA处理5 d的细胞出现核固缩、染色质浓缩边集及出现凋亡小体.同时细胞内ATRA核受体在诱导第3天开始表达增加,相应地与细胞凋亡相关的酶--半胱氨酸蛋白酶3(Caspase 3)也表达增加,而磷酸化的Erk/STAT水平明显下调.结论 ATRA可以诱导HL60细胞发生凋亡,其机制可能为:ATRA诱导细胞后,RAR信号途径被激活,导致与凋亡相关的信号途径被激活(Caspase 3表达上调),而与细胞增殖相关的信号途径被阻断(p-Erk/p-STAT水平下降),引起细胞增殖阻滞,发生凋亡.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李俊	安徽医科大学药学系	493	5712	35.0	53.0
2	汪思应	安徽医科大学病理生理学教研室	131	558	11.0	15.0
3	郑红	安徽医科大学病理生理学教研室	36	156	8.0	10.0
4	程洁	安徽医科大学病理生理学教研室	17	88	5.0	8.0
5	余科科	安徽医科大学病理生理学教研室	15	62	6.0	7.0
6	许望翔	北京军事医学科学院放射医学研究所五室	4	24	3.0	4.0
7	杨晓明	北京军事医学科学院放射医学研究所五室	6	36	4.0	6.0