急性冠脉综合征触发的病理生理机制

• 作者: 何作云 杨胜利
• 来源期刊: 中国血液流变学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 急性冠脉综合征(ACS) 病理生理机制
• 年，卷（期）: 2003,（1）
• 所属期刊栏目: 综述
• 页码范围: 88-92
• 页数: 5页
• 分类号: R543.3
• 字数: 4959字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1009-881X.2003.01.043

摘要

急性冠脉综合征(ACS)包括不稳定性心绞痛(UA)、急性心肌梗死(AM1)和猝死[1].AM1分为Q-波心肌梗死和非Q-波心肌梗死[2],近来为了治疗方便,又被分为ST段抬高性心肌梗死和非ST段抬高性心肌梗死.诊断仍然靠临床症状、心电图和生化标记物.在近几年,ACS引起人们极大关注,对其机制研究成为热点.多数急性冠脉事件(UA、AMI和碎死)系由冠状动脉狭窄并不十分严重的动脉粥样硬化斑块破裂、继发血栓形成所致,斑块破裂可由血液动力学、生物力学因素(包括血压及脉压、心脏收缩、冠脉血管痉挛、斑块内毛细血管出血、管壁应力)及介人手术机械外力间接或直接引起[3].大多数研究认为冠心病的突然变化归根于动脉粥样硬化斑块表面的突然破裂.随后根据阻塞程度、血流灌注时间和心肌的氧需求情况而出现临床并发症.如果有大的血栓形成和限制血流的冠脉狭窄存在,就会出现与UA相关的心肌缺血和与非Q波AMI相关的心肌坏死.当斑块破裂和血栓形成到一定程度就会完全阻塞冠状动脉,导致Q波AMI.血管运动异常致血管收缩和侧枝循环的程度也影响临床的预后.斑块破裂和血栓的形成机制仍然是活跃的研究领域.患UA的病人自发的心肌缺血主要是由于冠脉血流减少引起.当然,血流减少是由固定的因素(动脉粥样硬化斑块)和动力因素(血栓形成和血管收缩)共同作用的结果.