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摘要:
目的检测结晶型NiS诱发永生化人支气管上皮细胞系(16HBE)恶性转化过程中脆性组氨酸三联体基因(FHIT)和p16基因的变化,探讨镍化合物致癌的分子机制.方法采用RT-PCR、DNA序列分析、银染PCR-SSCP方法检测恶性转化细胞、成瘤细胞中FHIT基因和p16基因的变化. 结果与对照组16HBE相比,转化细胞、成瘤细胞p16基因第2外显子、第2~3外显子未见突变,mRNA表达未见异常;FHIT基因第5,6,7,8外显子及第1~4外显子、第5~9外显子未见突变,但发现转化细胞、成瘤细胞FHIT基因的mRNA失表达或出现异常转录本;对其中FHIT基因第5~9外显子的一异常转录本测序分析显示,FHIT第6,7,8外显子缺失,第5,9外显子异常拼接,且中间插入一个36 bp的小片段. 结论在结晶型NiS诱发16HBE恶性转化过程中,p16基因在DNA和mRNA水平未见异常改变,提示p16基因在镍致癌过程中可能不发挥作用;FHIT基因在mRNA水平出现缺失或异常转录本,表明FHIT基因在镍致癌过程中可能发挥一定作用;镍诱导的FHIT基因异常,可能是将外源致癌物、染色体脆性部位不稳定性和细胞恶变相联系起来的一个分子事件,FHIT基因可能是镍等外源致癌物作用的主要靶基因之一.
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文献信息
篇名 结晶型NiS诱发恶性转化细胞中的p16基因和FHIT基因的变化
来源期刊 中华肿瘤杂志 学科 医学
关键词 结晶型硫化镍 p16基因 FHIT基因
年,卷(期) 2003,(1) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 26-30
页数 5页 分类号 R73
字数 3781字 语种 中文
DOI 10.3760/j.issn:0253-3766.2003.01.007
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 吴中亮 广州医学院化学致癌研究所 64 461 12.0 18.0
2 陈家堃 广州医学院化学致癌研究所 77 467 11.0 17.0
3 冯苏妹 广州医学院化学致癌研究所 16 58 3.0 7.0
4 纪卫东 广州医学院化学致癌研究所 43 221 8.0 12.0
5 易菲 广州医学院化学致癌研究所 13 64 3.0 7.0
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研究主题发展历程
节点文献
结晶型硫化镍
p16基因
FHIT基因
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中华肿瘤杂志
月刊
0253-3766
11-2152/R
大16开
北京市朝阳区潘家园南里17号
2-47
1979
chi
出版文献量(篇)
5788
总下载数(次)
24
总被引数(次)
72073
相关基金
国家自然科学基金
英文译名:the National Natural Science Foundation of China
官方网址:http://www.nsfc.gov.cn/
项目类型:青年科学基金项目(面上项目)
学科类型:数理科学
论文1v1指导