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摘要:
目的研究Caspase-3在缺血性脑损伤中的作用,进一步探讨缺血性脑血管病的分子机制.方法用Belayev改良的Longa线栓法制备大鼠局灶性大脑中动脉(MCA)缺血/再灌注模型,TTC染色观察梗死灶的形成,分别用原位杂交及免疫组化技术检测鼠脑中Caspase-3 mRNA与活性蛋白的表达.结果缺血2小时再灌注24小时,TTC染色见明显的梗死灶形成,正常脑组织、假手术组及MCAO缺血对侧脑中有少量的Caspase-3 mRNA表达,但活性蛋白几无表达;再灌注24小时后,缺血侧脑中Caspase-3 mRNA表达明显增强,蛋白质活化增多,再灌注48小时进一步增加.结论细胞凋亡机制参与了缺血后迟发性神经元死亡,Caspase-3在其中起重要作用.
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Caspase-3
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大鼠
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文献信息
篇名 大鼠大脑中动脉缺血/再灌注模型中Caspase-3的表达
来源期刊 临床神经病学杂志 学科 医学
关键词 脑缺血 模型 细胞凋亡 Caspase-3
年,卷(期) 2003,(4) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 214-217
页数 5页 分类号 R743.3
字数 3464字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1004-1648.2003.04.008
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 夏春林 苏州大学医学院神经细胞生物学研究室 100 500 10.0 18.0
2 卞杰勇 苏州大学附属第一医院神经外科 22 222 6.0 14.0
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研究主题发展历程
节点文献
脑缺血
模型
细胞凋亡
Caspase-3
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
临床神经病学杂志
双月刊
1004-1648
32-1337/R
大16开
南京市广州路264号
28-206
1988
chi
出版文献量(篇)
4344
总下载数(次)
3
总被引数(次)
31097
论文1v1指导