贲门失弛缓症动物模型的建立及其机制探讨

• 作者: 孙庭扬 宁守斌 张忠兵 杨根妹 谢渭芬
• 来源期刊: 胃肠病学
• 学科: 医学
• 关键词: 猫 食管失弛症 食管下括约肌 一氧化氮合酶
• 年，卷（期）: 2003,（6）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 332-336
• 页数: 5页
• 分类号: R571
• 字数: 4475字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1008-7125.2003.06.003

摘要

背景:贲门失弛缓症是一种常见的食管动力障碍性疾病,其病因不清,目前尚缺乏有效根治措施.目的:建立猫贲门失弛缓症动物模型并探讨其发生机制,为贲门失弛缓症的根治提供依据.方法:胃镜下将苄基-二甲基-十四烷基氯化铵(BAC)注射至猫食管下括约肌(LES)周围,对照组注射生理盐水,观察动物进食和体重的变化.第8周时行食管钡餐检查,计算食管钡剂潴留率;测定LES静息压力(LESBP)、松弛率和松弛度;观察不同药物对体内LESBP和体外LES肌环张力的影响以及肌环对电场刺激的反应.采用免疫组化染色分析一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元在LES肌环中的分布.结果:第8周时,BAC处理组进食减少,体重显著减轻(P＜0.05),食管钡剂潴留率显著高于对照组(P＜0.01),LESBP显著增高(P＜0.05),LES松弛率和松弛度显著减低(P＜0.05),L-精氨酸对LESBP无影响,但硝普钠可使LESBP显著降低(P＜0.05);对照组LESBP无明显变化,L-精氨酸和硝普钠均可使LESBP显著降低(P＜0.05).两组体外LES肌环由乙酰胆碱和硝普钠引起的收缩和舒张反应无明显差别,L-精氨酸可使对照组肌环松弛,但不能使BAC处理组肌环松弛,电场刺激不能引起BAC处理组肌环松弛,但能引起收缩.免疫组化染色提示BAC处理组LES肌环肌间神经丛NOS阳性神经元缺失.结论:通过LES注射BAC成功建立了猫贲门失弛缓症动物模型,其发生机制可能与LES肌间神经丛NOS抑制性神经的破坏有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张忠兵	第二军医大学长征医院消化内科	53	478	10.0	20.0
2	谢渭芬	第二军医大学长征医院消化内科	124	1127	16.0	29.0
3	杨根妹	上海市普陀区中心医院消化科	10	28	3.0	5.0
4	宁守斌	第二军医大学长征医院消化内科	5	9	2.0	3.0
5	孙庭扬		1	3	1.0	1.0