紫绀缺氧未成熟心肌对缺血再灌注损伤耐受性的兔实验

• 作者: 吴钟凯 姚尖平 张希 徐颖琦 熊迈
• 来源期刊: 中山大学学报(医学科学版)
• 学科: 医学
• 关键词: 未成熟心肌 缺氧动物模型 心肌缺血 再灌注损伤 氧自由基 兔/外科学
• 年，卷（期）: 2003,（6）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 556-559,606
• 页数: 5页
• 分类号: R654.2|R36
• 字数: 2806字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1672-3554.2003.06.009

摘要

[目的]构建幼兔缺氧模型,研究紫绀缺氧未成熟心肌对缺血再灌注损伤的耐受性.[方法]新生幼兔 28只,分 2组,Ⅰ组(缺氧组)、Ⅱ组(对照组).Ⅰ组置于常压低氧饲养舱中喂养 7～ 9 d,构建慢性缺氧模型.在 Langendorff缺血-再灌注离体心脏模型上,观察 2组再灌注末心肌损伤程度及心功能恢复情况,从分子生物学和超微结构角度,初步探讨其机制.[结果]缺氧幼兔心肌大量中小线粒体增生,超氧物歧化酶 (SOD)活性下降,腺苷三磷酸 (ATP)含量减少.与Ⅰ比较,再灌注末Ⅱ组心肌 SOD下降幅度和丙二醛 (MDA)上升幅度增大( 27.3± 4.9)% 比( 14.1± 8.7)%;( 66.79± 12.8)% 比( 36.5± 10.1)%;心肌 ATP下降更为明显( 39.0± 3.5)%,比( 25.1± 5.7)%;再灌注后冠状窦流量恢复率 (CFR)、心肌收缩力恢复率也不如对照组,超微结构破坏程度更为显著.[结论]缺氧紫绀幼兔心肌对缺血-再灌注损伤耐受性下降,长期缺氧使未成熟心肌抗氧自由基酶活性下降, ATP和糖原消耗,对再灌注后氧自由基损伤更敏感.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张希	中山大学附属第一医院心胸外科	97	435	10.0	15.0
2	熊迈	中山大学附属第一医院心胸外科	28	119	7.0	8.0
3	姚尖平	中山大学附属第一医院心胸外科	26	82	5.0	7.0
4	吴钟凯	中山大学附属第一医院心胸外科	61	188	8.0	9.0
5	徐颖琦	中山大学附属第一医院心胸外科	13	39	4.0	5.0