重型乙型肝炎患者肝组织中人纤维介素基因的表达及意义

• 作者: G Levy 严伟明 严福明 习东 孙奕 宁琴 张东绅 王宝菊 罗小平 郝连杰 陈悦
• 来源期刊: 中华医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 肝炎 巨噬细胞 微循环 纤维介素
• 年，卷（期）: 2003,（6）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 446-450
• 页数: 5页
• 分类号: R511
• 字数: 4461字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/j:issn:0376-2491.2003.06.003

摘要

目的研究人纤维介素基因(hfgl2凝血酶原酶/hfgl2)在重型乙型肝炎患者肝组织内蛋白及mRNA水平的特异性表达,hfgl2表达的细胞类型及其与纤维蛋白沉积、微血栓及肝细胞坏死形成之间的关系.方法采用免疫组化法研究了23例重型乙型肝炎、13例慢性乙型肝炎、14例乙型肝炎肝硬化患者的肝组织及重型乙型肝炎患者的肝外组织中hfgl2的表达,同时制备hfgl2 cDNA探针并对上述组织进行原位杂交以了解其在mRNA水平的表达.对枯否氏细胞表面标志CD68、纤维蛋白进行了检测.进一步对在重型肝炎肝组织中hfgl2凝血酶原阳性标本进行了hfgl2凝血酶原酶和纤维蛋白双染色.结果 21例重型乙型肝炎患者肝组织中可见hfgl2表达,而在慢性乙型肝炎、乙型肝炎肝硬化患者的肝组织、重型乙型肝炎肝炎的肝外组织均无hfgl2表达.重型乙型肝炎肝组织枯否氏细胞明显增生活化,主要分布于炎性坏死区,表达hfgl2之细胞主要为活化枯否氏细胞和血管内皮细胞,邻近组织发现有纤维蛋白的沉积和微血栓的形成.结论 hfgl2在重型乙型肝炎肝组织活化枯否氏细胞中的异常表达,激活凝血酶原,启动局部的凝血过程,导致纤维蛋白的沉积、微血栓的形成、微循环障碍和局部炎性反应,并最终引发肝细胞大量坏死,提示hfgl2高表达是重型肝炎肝细胞坏死重要分子机制之一.