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摘要:
目的探讨NO对重型肝炎肝细胞损伤方式的影响及可能机制.方法雌性BALB/C小鼠24只随机分为正常对照组、模型组、L-Arg组(NO供体干预)和L-NAME组(NOS抑制剂干预).各组动物均于用药后6 h处死.常规测定血清谷丙转氨酶(ALT)、血清总胆红素(TBIL)并进行肝组织HE染色.用Griess法测定血清NO代谢产物NO2-,末端转移酶标记技术原位检测各组肝细胞凋亡状况及采用流式细胞术(FCM)检测各组肝细胞凋亡率.结果急性重型肝炎模型组动物体内产生大量NO,ALT、TBIL上升,出现重肝的肝组织病理学改变.运用NO合成干预因素后,L-Arg组血清NO2-升高,伴随ALT的上升和肝组织病变的加重;L-NAME组NO2-水平降低、ALT水平下降且肝组织损伤有一定程度的改善.正常肝细胞生理凋亡率低于3%,模型组凋亡率达20.63%,L-Arg组凋亡率上升至29.8%,而L-NAME组凋亡率下降到10.15%,组间比较有显著性差异.结论NO具有明显的肝细胞损伤作用,且坏死和凋亡同时存在.NOS抑制剂可在一定程度上减轻NO对肝细胞的损伤(包括凋亡和坏死).
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发病机制
内容分析
关键词云
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文献信息
篇名 一氧化氮介导重型肝炎肝细胞损伤方式的研究
来源期刊 华中科技大学学报(医学版) 学科 医学
关键词 一氧化氮 细胞凋亡 坏死 肝细胞
年,卷(期) 2003,(3) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 269-272
页数 5页 分类号 R349.5
字数 3357字 语种 中文
DOI 10.3870/j.issn.1672-0741.2003.03.011
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 夏秦 华中科技大学同济医学院附属同济医院综合科 33 221 8.0 13.0
2 李卓娅 华中科技大学同济医学院基础医学院免疫学系 55 184 7.0 10.0
传播情况
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研究主题发展历程
节点文献
一氧化氮
细胞凋亡
坏死
肝细胞
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
华中科技大学学报(医学版)
双月刊
1672-0741
42-1678/R
大16开
武汉市航空路13号同济医学院学报
38-37
1957
chi
出版文献量(篇)
4488
总下载数(次)
4
相关基金
国家自然科学基金
英文译名:the National Natural Science Foundation of China
官方网址:http://www.nsfc.gov.cn/
项目类型:青年科学基金项目(面上项目)
学科类型:数理科学
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