摘要:
目的通过检测乙型肝炎病毒(Hepatitis B Virus,HBV)变异株感染患者外周血T细胞亚群分布的变化,探讨HBV基因组前C区1 896位基因变异与宿主机体免疫水平的关系.方法用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测55名患者血清乙型肝炎病毒标志物(HBVM)HBsAg,抗-HBs,HBeAg,抗HBe及抗-HBc;采用定性PCR法检测上述患者血清HBV DNA;通过限制性片段长度多态性分析法(RFLP)检测发生前C区1896位基因突变的HBV变异株;采用流式细胞术(flow cytometry)对上述患者外周血的CD4+T细胞,CD8+T细胞,CD3+T细胞含量进行检测,将检测结果同所设健康时照组进行比较,并对数据进行统计学分析.结果在55名患者中,HBsAg(+),anti-HBs(-),HBeAg(+),anu-HBe(-),anti-HBc(+)者共22例,其HBV DNA检测结果均为阳性,在这22例患者中,有20例被检出为单纯HBV野毒株感染,另有2例被检出为变异株和野毒株混合感染;HBsAg(+),anti-HBs(-),HBeAg(-),anti-HBe(+),anti-HBc(+)者共33例,其中HBV DNA阳性者为18例.在18例HBeAg(-)而HBV DNA(+)的患者中,有17例被检出为HBV前C区1 896位变异株感染.变异株感染患者外周血CD4+T细胞含量较之健康对照组有所减低(P<0.01),CD8+T细胞含量较之健康对照组也有所减低(P<0.05);HBeAg与HBV DNA均阴性组CD4+T细胞含量较之健康对照组有所升高(P<0.01),HBeAg与HBVDNA均为阳性组CD4+T细胞含量较之健康对照组有所减低,CD8+T细胞含量增高(P<0.01).结论HBV前C区1 896位基因变异可以导致宿主体内HBeAg合成中断,从而引起HBeAg免疫刺激作用的消失,CD4+T细胞失去了对复制病毒的特异性的识别能力,同时也影响CTL对病毒的识别,致使T细胞免疫水平下降,作用减低,病毒得以逃避机体的免疫攻击,不利于宿主免疫系统对病毒的清除.