目的研究氧化型低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,Ox-LDL)对巨噬细胞增殖、坏死及凋亡影响的非清道夫受体途径,及对应激活化蛋白激酶(stress-activated protein kinase,SAPK)信号通路的影响。方法 采用3个时间水平(24,48,72h)、4个剂量水平(0,50,100,200mg/L)的两因素析因设计,观察Ox-LDL对清道夫受体A(scavenger receptorA,SRA)基因敲除小鼠巨噬细胞增殖、坏死及凋亡影响的时间、剂量效应关系;Ox-LDL对该细胞SAPK活性的影响。结果 Ox-LDL可诱导SRA基因敲除小鼠巨噬细胞增殖、凋亡及坏死,并与其作用浓度和剂量相关(P<0.01),同时Ox-LDL可引起SAPK活性水平发生变化。结论 Ox-LDL对SRA基因敲除小鼠腹腔巨噬细胞的影响主要为诱导增殖作用,高浓度时伴有一定致凋亡、坏死作用,其致细胞增殖、凋亡作用可能部分与SAPK信号途径有关,提示非清道夫受体途径在Ox-LDL导致巨噬细胞功能改变过程中可能起重要作用。