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摘要:
新近研究发现阻断高血糖引起的线粒体活性氧簇(ROS)的产生可以阻断所有高血糖引起的损伤.而线粒体ROS产生与线粒体内膜上的脱偶联蛋白(UCP)密切相关.ROS可以引起UCP表达增加, UCP超表达或脱偶联剂可以阻断高血糖引起的ROS的产生,UCP-2超表达可以抑制线粒体ROS的产生,提示脱偶联蛋白可能与糖尿病微血管并发症的发生密切相关.
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文献信息
篇名 脱偶联蛋白与糖尿病微血管并发症
来源期刊 国外医学(内分泌学分册) 学科 医学
关键词 脱偶联蛋白 糖尿病微血管并发症 氧化应激
年,卷(期) 2003,(z1) 所属期刊栏目 综述与编译
研究方向 页码范围 19-21
页数 3页 分类号 R587.202
字数 1729字 语种 中文
DOI 10.3760/cma.j.issn.1673-4157.2003.z1.008
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 苏本利 大连医科大学附属第二医院内分泌科 151 940 16.0 24.0
2 李昌臣 大连医科大学附属第一医院内分泌科 79 440 10.0 18.0
3 孙艳荪 大连医科大学附属第一医院内分泌科 2 14 2.0 2.0
传播情况
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研究主题发展历程
节点文献
脱偶联蛋白
糖尿病微血管并发症
氧化应激
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
国际内分泌代谢杂志
双月刊
1673-4157
12-1383/R
大16开
天津市和平区气象台路22号
6-53
1981
chi
出版文献量(篇)
3411
总下载数(次)
24
总被引数(次)
24920
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