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摘要:
目的研究水通道蛋白-4(AQP-4)在急性期缺血脑组织中的表达规律,探讨扩散加权成像(DWI)的分子生物学机制.方法选Wistar大鼠36只,数字表随机分为对照组(12只)和手术组(24只),手术组分为大脑中动脉栓塞(MCAO)后15 min、30 min、1 h、3 h、6 h及24 h组(各4只);对照组不栓塞,其余操作同手术组.分别进行脑部DWI,观察栓塞区异常信号出现的时间,测量最大层面高信号的强度比(rd)和面积比(rs)、相对表观扩散系数(rADC)值,将脑组织进行红四氮唑(TTC)染色,取与DWI相对应的最大缺血层面切片进行病理观察、免疫组织化学及原位杂交,用图像分析技术检测AQP-4蛋白(△S)、基因(α)的表达情况,并进行统计学分析.结果对照组的DWI未见异常,脑组织无病理改变,AQP-4表达无明显变化.手术组在缺血后15 min即在DWI上出现高信号;在1 h内rADC迅速减小,AQP-4表达(△S、α)、rd-DWI与rs-DWI 都快速增加;随着时间推移,rADC值进一步下降,于3 h达到最低,6 h开始回升,于24 h接近正常;△S、α、rd-DWI与rs-DWI 在1~6 h期间的上升幅度减慢,除rd-DWI外,其余各指标在6 h后又出现一增加高峰.AQP-4表达(△S、α)与rd-DWI和 rs-DWI都与时间(T)有明显线性关系(P=0.000 1),AQP-4表达与DWI高信号面积的增加呈现"双峰"和中间"平台"期.病理显示:在缺血1 h内脑组织为细胞内水肿,1~6 h出现血管源性水肿与细胞内水肿并存的混合性水肿,6 h后为血管源性水肿和梗死.结论 AQP-4表达增强是缺血性脑水肿产生的分子生物学机制之一,尤其与超早期细胞内水肿(<1 h)和梗死的形成有关.同时它也是超早期脑缺血组织rADC值下降,形成DWI上高信号的分子机制之一.
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文献信息
篇名 水通道蛋白-4在急性脑缺血组织中的表达与MR扩散加权成像的相关性研究
来源期刊 中华放射学杂志 学科 医学
关键词 脑缺血 模型,动物 磁共振成像,扩散 病理学,临床 水通道蛋白
年,卷(期) 2003,(6) 所属期刊栏目 实验研究
研究方向 页码范围 508-513
页数 6页 分类号 R74
字数 5644字 语种 中文
DOI 10.3760/j.issn:1005-1201.2003.06.007
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 鲁宏 第三军医大学大坪医院影像诊断科 11 113 5.0 10.0
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研究主题发展历程
节点文献
脑缺血
模型,动物
磁共振成像,扩散
病理学,临床
水通道蛋白
研究起点
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引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中华放射学杂志
月刊
1005-1201
11-2149/R
大16开
北京市西城区宣武门东河沿街69号
2-66
1953
chi
出版文献量(篇)
8448
总下载数(次)
18
相关基金
国家自然科学基金
英文译名:the National Natural Science Foundation of China
官方网址:http://www.nsfc.gov.cn/
项目类型:青年科学基金项目(面上项目)
学科类型:数理科学
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