SEB诱导的CD4+ T细胞无能、凋亡及MHC-I类分子表达下调

• 作者: 尉承泽 彭虹 梁峰 陈钰
• 来源期刊: 细胞与分子免疫学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: T细胞 凋亡 免疫无能 MHC-I 超抗原
• 年，卷（期）: 2003,（1）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 23-25,28
• 页数: 4页
• 分类号: R392.11
• 字数: 4040字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1007-8738.2003.01.008

摘要

目的: 探讨超抗原金黄色葡萄球菌肠毒素(SEB)体外诱导外周T细胞免疫耐受的作用机制.方法: 采用SEB体外刺激C57BL/6J(B6)小鼠的脾细胞后, 以MTT比色法检测脾细胞的增殖, 并用PI染色后以流式细胞术(FCM)分析不同时间段处于S期、G0～G1期的细胞及无能T细胞的凋亡, 测定T细胞亚群及MHC-I(H-2Kb)表达的变化.用琼脂糖凝胶电泳, 观察不同时间段凋亡T细胞的DNA特征.结果: 部分去除CD8+ T细胞后, SEB可刺激B6小鼠脾细胞中CD4+ T细胞大量增殖.在SEB刺激后第3天, CD4+ T细胞中处于S期的比率最大, 此后开始下降; 而处于G0～G1期的CD4+ T细胞变化则相反.在初次刺激后第3天, 增殖的CD4+ T细胞出现无能.FCM检测及用琼脂糖凝胶电泳检查DNA ladder证实, 在第7天, 无能CD4+ T细胞出现凋亡, 且凋亡细胞的比率逐渐增多, 不因加入抗CD3抗体或ConA而逆转.在SEB刺激后, CD4+ T细胞表面MHC-I类分子(H-2Kb)的表达, 随细胞无能的出现而明显下调.结论: SEB诱导的T细胞免疫耐受, 可能与CD4+ T细胞的无能、凋亡及细胞表面分子MHC-I的表达下调有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	尉承泽	军事医学科学院附属307医院外一科	36	229	9.0	13.0
2	彭虹	军事医学科学院流行病微生物研究所	38	196	8.0	12.0
3	陈钰	解放军总医院免疫学教研室	32	96	6.0	8.0
4	梁峰	军事医学科学院附属307医院外一科	15	77	5.0	8.0