氯沙坦、卡托普利及联合用药对肾动脉粥样硬化的干预

• 作者: 丁吉元 克丙申 尹格平 梁春香 潘其兴 罗南平 董政军 谈红 魏敏
• 来源期刊: 中国动脉硬化杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 内科学 药物对肾动脉粥样硬化的干预 动物实验 血管平滑肌细胞 凋亡 氯沙坦 卡托普利
• 年，卷（期）: 2003,（4）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 299-303
• 页数: 5页
• 分类号: R54
• 字数: 3883字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1007-3949.2003.04.006

摘要

为研究血管紧张素Ⅱ受体阻断剂(氯沙坦)和血管紧张素转化酶抑制剂(卡托普利)以及二者联合用药对肾动脉粥样硬化的干预,并进一步探讨其可能的作用机制,采用发色底物法测定血清一氧化氮、组织型纤溶酶原激活物、组织型纤溶酶原激活物抑制剂和血管紧张素转化酶的水平;用放射免疫分析法测定血浆内皮素和血管紧张素Ⅱ水平;用流式细胞仪检测动脉壁粥样斑块内血管平滑肌细胞增殖周期和凋亡情况;CD68蛋白表达水平检测采用免疫组织化学染色法;基质金属蛋白酶1和组织型基质金属蛋白酶1抑制物 mRNA表达水平的检测采用逆转录-聚合酶链反应方法.结果发现,氯沙坦和卡托普利对血脂、肌酐和尿素氮水平无影响;氯沙坦及氯沙坦与卡托普利联合用药可显著降低动脉压;主动脉与肾动脉粥样硬化程度有较好的相关性(r=0.59, P<0.001);氯沙坦组和联合服药组较高胆固醇组肾动脉内膜面积占有率显著降低(P<0.05),肾动脉胆固醇含量显著减少 (P<0.05),血循环中内皮素含量明显减少,一氧化氮水平明显升高(P<0.01),粥样斑块中血管平滑肌细胞凋亡显著增加(P<0.01),CD68蛋白表达显著降低(P<0.05),基质金属蛋白酶1 mRNA表达水平显著降低;氯沙坦还可显著升高组织型纤溶酶原激活物水平(P<0.05).以上结果提示,氯沙坦及与卡托普利联合应用可通过降低动脉压、促进血管平滑肌细胞的凋亡、保护内皮功能、促进纤溶系统活性和增加动脉粥样硬化斑块稳定性等作用,发挥其延缓肾动脉粥样硬化进程的作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	尹格平		157	1060	15.0	23.0
2	丁吉元		26	84	5.0	8.0
3	梁春香		33	161	8.0	10.0
4	谈红		34	166	7.0	11.0
5	董政军		12	107	5.0	10.0
6	克丙申		32	149	8.0	11.0
7	魏敏		16	39	3.0	6.0
8	罗南平		2	12	1.0	2.0
9	潘其兴	山东齐鲁医院心内科	1	12	1.0	1.0