耐氟喹诺酮类铜绿假单胞菌的gyrA基因突变研究

• 作者: 宋晓红 张海军 方治平 沈月华 谭艳
• 来源期刊: 中国抗生素杂志
• 关键词: 铜绿假单胞菌 氟喹诺酮类药物 gyrA基因
• 年，卷（期）: 2003,（1）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 48-52
• 页数: 5页
• 分类号: Q334
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1001-8689.2003.01.011

摘要

目的研究临床分离的耐氟喹诺酮类药物铜绿假单胞菌gyrA基因突变情况.方法测定临床分离的55株铜绿假单胞菌的MIC值,从中筛选出1株敏感菌和8株耐药菌.以标准敏感菌株ATCC27853作为质控菌株,用聚合酶链反应(PCR)扩增gy-A基因的喹诺酮耐药决定区(QRDR),扩增产物片段长度为350bp.用限制性内切酶SacⅡ消化PCR产物,同时对上述10株菌的gyrA基因的喹诺酮决定区(QRDR)进行PCR-DNA直接测序分析.结果临床分离铜绿假单胞菌敏感菌株的gyrA基因QRDR经限制性内切酶SacⅡ消化后出现118bp、232bp两条片段,表明该酶切位点未发生突变,此结果经DNA序列分析证实.而耐药菌在酶切后均为一条片段,表明该酶切位点消失,经DNA序列分析发现,8株耐药株在83位(ACC→ATC)均有突变,该单位点突变引起氨基酸由Thr→Ile的改变;其中有3株高度耐药菌同时发现在87位(GAC→GGC)有突变,该单位点突变引起氨基酸由Asp→Gly的改变,但没有发现87位点突变单独存在.且双位点突变菌株的MIC值与单一位点突变的MIC值相比,有显著的升高,MIC增加4～32倍.除此之外,有6株耐药菌株在132位有一静止突变(CAC→CAT),该突变未引起氨基酸的改变.结论 gyrA基因突变是铜绿假单胞菌对氟喹诺酮类药物产生耐药的主要机制之一,铜绿假单胞菌gyrA上83位和87位突变最为常见.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	方治平	四川大学华西医学中心药理教研室	21	211	7.0	14.0
2	宋晓红	四川大学华西医学中心药理教研室	13	98	6.0	9.0
3	谭艳	四川大学华西医学中心药理教研室	4	119	3.0	4.0