妊娠合并糖尿病诱发胚胎先天性神经管缺陷的MAP激酶及细胞凋亡信号传导机制

• 作者: E.Albert Reece M.D 王德堂 辛晓燕 陈必良 马向东
• 来源期刊: 现代妇产科进展
• 学科: 医学
• 关键词: 妊娠 神经管缺损 糖尿病 有丝分裂素激活蛋白激酶类 细胞凋亡 大鼠
• 年，卷（期）: 2003,（5）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 324-326,335
• 页数: 4页
• 分类号: R714.256
• 字数: 2831字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1004-7379.2003.05.002

摘要

目的:探讨妊娠合并糖尿病诱发胚胎先天性神经管缺陷的分子机制.方法:将雌性SD大鼠分为3组:第1组为正常对照组;第2组为streptozotocin (STZ) 构建的妊娠合并糖尿病诱发先天性神经管缺陷的实验组;第3组为STZ构建的糖尿病大鼠模型,胚胎不伴有先天性神经管缺陷.于妊娠第12天取出各组胚胎,解剖显微镜下进行形态学分析;对卵黄囊细胞进行 DNA片段分析;提取卵黄囊细胞蛋白质,应用特异性抗磷酸化抗体进行免疫共沉淀及Western blot对MAP kinase(MAPK)信号途径上各蛋白激酶活性进行分析.结果:第2组中,卵黄囊细胞出现细胞凋亡特征性的DNA ladder,与正常对照组相比ERK1/2蛋白激酶活性显著下降;与此相反,JNK1/2活性明显升高,凋亡相关基因caspase-3、Bax高表达,凋亡抑制基因AKT活性明显受抑.结论:糖尿病诱发的胚胎先天性神经管缺陷的发生,与MAP kinase及细胞凋亡信号传导机制异常密切相关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	陈必良	第四军医大学西京医院妇产科	352	1605	18.0	22.0
2	辛晓燕	第四军医大学西京医院妇产科	297	1601	18.0	24.0
3	马向东	第四军医大学西京医院妇产科	114	555	13.0	17.0
4	王德堂	第四军医大学西京医院妇产科	118	785	15.0	22.0