细胞内游离Ca2+在发育中大鼠皮层神经元无镁诱导惊厥性损伤中的作用

• 作者: 何其华 吴希如 姜玉武 曹海燕 袁兰 陈跃
• 来源期刊: 北京大学学报医学版
• 关键词: 钙/代谢 神经元 惊厥 细胞,培养的 大脑皮质
• 年，卷（期）: 2003,（5）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 466-470
• 页数: 5页
• 分类号: R742.1
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1671-167X.2003.05.005

摘要

目的: 观察细胞内游离Ca2+([Ca2+]i)在培养的不同发育阶段皮层神经元无镁诱导惊厥性损伤中的作用,探讨惊厥性脑损伤年龄依赖性的可能机制.方法:体外培养6 d、17 d的胚胎大鼠皮层神经元用无镁细胞外液处理3 h,或于无镁处理前用NMDA(N-甲基-D-门冬氨酸)受体拮抗剂或Ca2+通道阻滞剂预处理,用MTT代谢率测定的方法检测神经元损伤,以Fluo-3作标记用激光共聚焦显微镜扫描的方法检测[Ca2+]i.结果:体外培养6 d、17 d的神经元单纯无镁组MTT代谢率较同期对照组降低.应用MK-801 10 μmol*L-1、AP-5 50 μmol*L-1、尼莫地平10 μmol*L-1预处理后再给无镁处理,培养6 d、17 d的神经元MTT代谢率均不同程度高于同期单纯无镁组.培养6 d、17 d的神经元相对荧光强度之间差异有显著性,两者与基线荧光强度比较差异亦有显著性.应用上述各种拮抗剂后,[Ca2+]i改变的峰值均明显低于同期单纯无镁组.结论: 在体外不同发育阶段的神经元,短暂无镁处理诱导惊厥样放电所引起的神经元线粒体功能损伤以及[Ca2+]i改变程度不同.这种[Ca2+]i改变的年龄依赖性可能是惊厥导致神经元损伤的年龄依赖性的机制之一.NMDA受体-Ca2+通道激活是导致这种[Ca2+]i改变及神经元损伤的关键环节.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	姜玉武	北京大学第一医院儿科	162	957	17.0	22.0
2	吴希如	北京大学第一医院儿科	177	1145	17.0	24.0
3	陈跃	北京大学医学部医药卫生分析中心	11	71	5.0	8.0
4	袁兰	北京大学医学部医药卫生分析中心	28	160	7.0	12.0
5	何其华	北京大学医学部医药卫生分析中心	19	228	7.0	15.0
6	曹海燕	北京大学第一医院儿科	12	74	5.0	8.0