摘要:
目的观察地塞米松对气道重建的影响,并探讨基质金属蛋白酶-2(MMP-2)与金属蛋白酶组织抑制物-1(TIMP-1)间的平衡在其中的作用.方法 30只雄性Wistar大鼠随机分为哮喘组、地塞米松组和对照组,每组10只.动物处死后行支气管肺泡灌洗,收集灌洗液作细胞学检查.肺组织作病理切片, HE染色,采用计算机图象分析技术测定支气管基底膜周径(Pbm),总管壁面积(WAt),内壁面积(WAi),平滑肌面积(WAm)等反映气道壁厚度的指标.半定量逆转录聚合酶连反应(RT-PCR)技术分析肺组织中MMP-2与TIMP-1 mRNA的表达.结果①哮喘组WAt/Pbm,WAi/Pbm及WAm/Pbm(分别为25.3±2.1 μm2/μm,20.4±2.3 μm2/μm,4 .2±2.0 μm2/μm)与对照组(20.8±1.3 μm2/μm,15.3±2.1 μm2/μm,3.1±1.1 μm2/μm)比较,差异有显著性(P<0.01),对照组与地塞米松组(21.3±2.4 μm2/μm ,14.2±2.5 μm2/μm,3.2±1.0 μm2/μm)比较,差异无显著性(P>0.05).②哮喘组的MMP-2及TIMP-1 mRNA水平(0.68±0.14,0.56±0.10)与对照组(0.14±0.03,0.11±0.0 5)比较,差异有显著性(P<0.01),哮喘组与地塞米松组(0.37 ±0.11,0.31±0.10)比较,差异亦有显著性(P<0.01).③对照组和地塞米松组MMP-2与T IMP-1mRNA水平呈正相关(r=0.67,0.58.P<0.05),但哮喘组二者间无相关(r=0.24,P>0.05).结论地塞米松可能通过下调MMP-2与TIMP-1表达,恢复MMP-2/TIMP-1平衡而抑制气道重建.