基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取       
摘要:
目的研究负向调节肿瘤细胞多药耐药基因1(mdr-1)转录激活部位对其多药耐药的逆转作用.方法多种ASODN/质脂体复合物转染乳腺癌耐药细胞株后,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测细胞的多药耐药-1 mRNA、免疫组织化学标记链霉素卵白素生物素法(LSAB)检测细胞P-糖蛋白表达、罗丹明123外排实验检测P-糖蛋白的转运功能.结果转染反义寡核苷酸(ASODN )48 h后,封闭MA区(主要转录起始部位)、MI区(次要转录起始部位)、C区(CAAT盒子)、G区(GC 盒子)实验细胞的mdr-1指数分别为1.4、1.9、1.6、2.1,P-糖蛋白表达阳性率分别为14%、43%、26%、39%,罗丹明相对荧光强度分别为125%、 83%、 102%、77%.其中封闭MA区和C区实验细胞与耐药细胞的差异有显著性P<0.05.结论封闭mdr-1启动子的主要转录起始部位和启动子上游的CAAT盒子可降低肿瘤细胞mdr-1 mRNA和P-糖蛋白含量,抑制其转运功能.负向调节肿瘤细胞的这些转录调节部位可通过抑制mdr-1 mRNA的转录逆转其多药耐药.封闭mdr-1启动子的次要转录起始部位和上游的GC盒子则无明显作用.
推荐文章
中药逆转肿瘤多药耐药的研究进展
中药
多药耐药逆转
P-糖蛋白
多药耐药结合蛋白1
乳腺癌耐药蛋白
肿瘤多药耐药与癌基因的关系
癌基因
肿瘤
多药耐药
内容分析
关键词云
关键词热度
相关文献总数  
(/次)
(/年)
文献信息
篇名 负向调节多药耐药基因1转录逆转肿瘤细胞多药耐药
来源期刊 中华病理学杂志 学科 医学
关键词 乳腺肿瘤 抗药性,肿瘤 基因,调节
年,卷(期) 2003,(6) 所属期刊栏目 实验病理学
研究方向 页码范围 563-566
页数 4页 分类号 R73
字数 3447字 语种 中文
DOI 10.3760/j.issn:0529-5807.2003.06.016
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 殷钢 1 8 1.0 1.0
传播情况
(/次)
(/年)
引文网络
引文网络
二级参考文献  (0)
共引文献  (0)
参考文献  (9)
节点文献
引证文献  (8)
同被引文献  (7)
二级引证文献  (35)
1987(1)
  • 参考文献(1)
  • 二级参考文献(0)
1992(1)
  • 参考文献(1)
  • 二级参考文献(0)
1996(2)
  • 参考文献(2)
  • 二级参考文献(0)
1997(1)
  • 参考文献(1)
  • 二级参考文献(0)
2000(2)
  • 参考文献(2)
  • 二级参考文献(0)
2001(1)
  • 参考文献(1)
  • 二级参考文献(0)
2002(1)
  • 参考文献(1)
  • 二级参考文献(0)
2003(0)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(0)
  • 引证文献(0)
  • 二级引证文献(0)
2004(1)
  • 引证文献(1)
  • 二级引证文献(0)
2005(5)
  • 引证文献(3)
  • 二级引证文献(2)
2006(4)
  • 引证文献(1)
  • 二级引证文献(3)
2007(7)
  • 引证文献(0)
  • 二级引证文献(7)
2008(4)
  • 引证文献(1)
  • 二级引证文献(3)
2009(6)
  • 引证文献(2)
  • 二级引证文献(4)
2010(5)
  • 引证文献(0)
  • 二级引证文献(5)
2011(1)
  • 引证文献(0)
  • 二级引证文献(1)
2012(5)
  • 引证文献(0)
  • 二级引证文献(5)
2013(1)
  • 引证文献(0)
  • 二级引证文献(1)
2014(1)
  • 引证文献(0)
  • 二级引证文献(1)
2015(1)
  • 引证文献(0)
  • 二级引证文献(1)
2016(1)
  • 引证文献(0)
  • 二级引证文献(1)
2017(1)
  • 引证文献(0)
  • 二级引证文献(1)
研究主题发展历程
节点文献
乳腺肿瘤
抗药性,肿瘤
基因,调节
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中华病理学杂志
月刊
0529-5807
11-2151/R
大16开
北京市西城区宣武门东河沿街69号
2-56
1955
chi
出版文献量(篇)
6261
总下载数(次)
13
总被引数(次)
39646
论文1v1指导