摘要:
目的探讨宫内窘迫胎鼠肾组织蛋白激酶C活性变化, 及其在宫内窘迫胎鼠肾损伤发病机制中的作用.方法选取孕21 d SD大鼠, 腹腔麻醉后,钳夹其双角子宫一侧动静脉血管,制备该侧宫角内胎鼠宫内缺血缺氧再灌注模型,将胎鼠依次分为缺血缺氧组(缺血缺氧15 min 、30 min,各时间点各取胎鼠16只),再灌注组(缺血缺氧30 min后,分别再灌注15 min 、30 min、45 min、1 h、2 h,各时间点各取胎鼠16只),和假手术组(取对侧未钳夹宫角内的胎鼠18只).将3组胎鼠肾组织匀浆后提取细胞膜蛋白和胞浆蛋白,采用改良的Takai法检测胎鼠肾组织细胞膜和细胞浆蛋白激酶C活性的变化(蛋白激酶C活性的计量单位为pmol*mg-1*min-1).结果 (1)细胞膜蛋白激酶C活性于缺血后开始升高, 缺血缺氧组为5.66±0.88,假手术组为4.30±0.97.缺血缺氧组显著高于假手术组,两组比较,差异有极显著性(P<0.01).再灌注组胎鼠灌注后,细胞膜蛋白激酶C 活性迅速增加,再灌注15 min 为7.26±0.76,30 min达高峰,为9.25±0.94,45 min 为8.34±0.89, 1 h 为6.57±0.96,与假手术组比较,差异均有极显著性(P<0.01);至再灌注2 h,细胞膜蛋白激酶C活性恢复至假手术组水平,为4.64±0.96.(2) 细胞浆蛋白激酶C 活性则呈相反的方向变化, 缺血缺氧组胎鼠缺血15 min 为9.74±1.25,缺血30 min为8.47±0.84;假手术组为10.63±1.92;再灌注组胎鼠30 min时达最低值,为6.60±0.94,与假手术组比较,差异有极显著性(P<0.01); 再灌注2 h时恢复至假手术组水平,为9.86±1.00.结论缺血缺氧胎鼠再灌注后,肾组织中的蛋白激酶C 由细胞浆迅速向细胞膜移动.蛋白激酶C 可能作为重要的细胞内第二信使,在胎鼠肾损伤中发挥重要作用.