活化的过氧化物酶体增生物激活受体-γ诱导人类肺癌细胞凋亡及其机制的研究

• 作者: 张敏 白明 邹萍 郭荣 金阳 陶晓南
• 来源期刊: 中华医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 过氧化物酶体类 配体 脱噬作用
• 年，卷（期）: 2003,（13）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1169-1172
• 页数: 4页
• 分类号: R73
• 字数: 3914字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/j:issn:0376-2491.2003.13.014

摘要

目的探讨配体活化的过氧化物酶体增生物激活受体(PPAR)-γ对人肺癌细胞生长的影响及其机制. 方法以逆转录聚合酶链反应和Western印迹法分别检测肺癌细胞系上PPAR-γ的表达,以四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色(MTT)法检测经PPAR-γ的配体作用后的细胞增殖情况,以TUNEL检测PPAR-γ的配体作用后的细胞凋亡情况,以原位杂交和免疫组化检测处理前后bax和bcl-2的mRNA和蛋白质水平的变化,并以免疫组化检测处理前后细胞半胱氨蛋白水解酶-3的表达情况. 结果肺癌细胞系上有PPAR-γ的表达,经配体活化后能明显抑制细胞生长,且与时间和剂量有关;配体活化后的PPAR-γ能诱导细胞凋亡,且半胱氨蛋白水解酶-3与bax、bcl-2在诱导凋亡前后均有增加,与凋亡程度呈正相关,但bax/bcl-2比值在凋亡前后亦增加. 结论 PPAR-γ经配体活化后能通过诱导凋亡而抑制肺癌细胞的生长,且bax/ bcl-2的比值与半胱氨蛋白水解酶-3在此过程中起作用,因此该受体在肺癌的发病及进展中起重要作用,有可能成为未来肺癌治疗的新靶点.