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摘要:
感染性休克病理生理学过程十分复杂.NO在其中的作用既具有有害的一面,同时也存在有利的一面.受内毒素、细胞因子等诱导,iNOS表达上调并产生大量NO,引起循环衰竭、组织细胞损伤以及通过调节炎症介质基因表达扩大全身炎症反应.另一方面,eNOS所产生的NO对机体具有保护作用.然而,感染性休克时,eNOS蛋白质合成及其功能受到损害,反而成为血管内皮功能失常、诱发多器官功能障碍的重要原因.
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综述
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关键词云
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文献信息
篇名 NO及NO合成酶与感染性休克
来源期刊 基础医学与临床 学科 医学
关键词 一氧化氮 一氧化氮合成酶 感染性休克
年,卷(期) 2003,(6) 所属期刊栏目 炎症专题(1)
研究方向 页码范围 595-598
页数 4页 分类号 R631+.4
字数 3537字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1001-6325.2003.06.004
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研究主题发展历程
节点文献
一氧化氮
一氧化氮合成酶
感染性休克
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
基础医学与临床
月刊
1001-6325
11-2652/R
大16开
北京东单三条5号
82-358
1981
chi
出版文献量(篇)
7613
总下载数(次)
10
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29500
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