金雀异黄素对脑缺血/再灌注诱导大鼠海马组织STAT<em>3</em>激活的抑制作用

• 作者: 张光毅 李洪春
• 来源期刊: 中国药理学报（英文版）
• 学科: 医学
• 关键词: 信号传递 转录因子 金雀异黄素 脑缺血 酪氨酸 磷酸化 海马
• 年，卷（期）: 2003,（11）
• 所属期刊栏目: 研究原著
• 页码范围: 1131-1136
• 页数: 6页
• 分类号: R9,R318
• 语种: 英文

摘要

目的:观察脑缺血/再灌注(I/R)后海马组织信号转导与转录激活子-3(STAT3)的激活及金雀异黄素对其的影响.方法:免疫印迹测定STAT3蛋白表达及磷酸化水平,电泳迁移率改变分析STAT3的DNA结合活性.结果:I/R3h后胞浆STAT3持续磷酸化激活,再灌注3 h和72 h达两高峰(1.7和2.5倍);而STAT3蛋白表达I/R24h开始升高,72h达高峰(1.7倍);核内STAT3的磷酸化水平及DNA结合活性缺血后即显著增高,再灌注3 h和72 h达两高峰(分别为2.6、3.1及3.6、4.4倍).金雀异黄素呈剂量依赖方式明显抑制I/R 72 h诱导STAT3的磷酸化及DNA结合活性的升高,但不影响STAT3蛋白表达.结论:脑缺血/再灌注导致STAT3的磷酸化激活及DNA结合活性的增加,蛋白酪氨酸激酶参与STAT3的激活调控.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张光毅	徐州医学院生物化学与分子生物学研究中心	76	320	9.0	15.0
2	李洪春	徐州医学院生物化学与分子生物学研究中心	42	209	8.0	11.0