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摘要:
缺血预处理诱发迟发性保护作用发生于预处理后24~72 h.腺苷和NO可能是两种独立的保护作用启动因子.通过激活PKC酶、酪氨酸激酶和p38 MAP酶,促使HSP 27、Mn-SOD等蛋白合成及磷酸化,最终发生迟发性保护效应.KATP是缺血预处理迟发性保护作用的重要中心环节,但其相关机制还不十分清楚.
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文献信息
篇名 预处理的迟发性保护作用
来源期刊 疾病控制杂志 学科 医学
关键词 缺血预处理 一氧化氮 研究
年,卷(期) 2003,(4) 所属期刊栏目 讲座与综述
研究方向 页码范围 335-337
页数 3页 分类号 R222.19
字数 2398字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1674-3679.2003.04.024
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 高京生 第三军医大学预防医学系全军复合伤研究所 29 239 10.0 14.0
2 罗成基 第三军医大学预防医学系全军复合伤研究所 75 563 11.0 20.0
3 郑业华 广州空军458医院肝病研究所 1 3 1.0 1.0
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研究主题发展历程
节点文献
缺血预处理
一氧化氮
研究
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中华疾病控制杂志
月刊
1674-3679
34-1304/R
大16开
安徽省合肥市梅山路81号安徽医科大学109信箱
26-155
1996
chi
出版文献量(篇)
6417
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23
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