多器官衰竭时肠黏膜肥大细胞活性的变化研究

• 作者: 唐承薇 蓝程
• 来源期刊: 中国危重病急救医学
• 学科: 医学
• 关键词: 多器官衰竭 肠黏膜肥大细胞 组胺 肿瘤坏死因子-α 脱颗粒
• 年，卷（期）: 2003,（1）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 7-10
• 页数: 5页
• 分类号: R365|R332
• 字数: 3002字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/j.issn:1003-0603.2003.01.002

摘要

目的:研究多器官衰竭(MOF)时肠黏膜肥大细胞(IMMC)活性的变化,从黏膜免疫的角度探讨MOF的病理生理机制.方法:酵母多糖注射法制作MOF大鼠模型,测定MOF急性期及恢复期外周血和小肠局部组胺、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度;观察各重要脏器组织学及功能改变;记录IMMC数量和超微结构变化.结果:MOF时大鼠小肠、肝、肾、肺等在病理形态上出现广泛急性炎症改变,功能明显受损.小肠局部组胺浓度为(8.67±1.16) ng/g,比正常组(11.63±1.97) ng/g明显降低(P<0.01);而外周血组胺浓度无明显变化(P>0.05).小肠局部TNFα浓度为(15.68±1.81) pg/g,较正常组(3.18±0.72) pg/g明显升高(P<0.01);外周血TNF-α浓度为(12.83±1.10) ng/L,亦较正常组(0 ng/L)明显升高(P<0.01).IMMC数量较正常组增加约2倍,呈明显的脱颗粒改变;IMMC的超微结构变化与MOF病理变化一致.MOF恢复期上述指标与正常组比较无显著性差异.结论:MOF时IMMC活性明显增加,IMMC通过释放组胺、分泌TNF-α参与MOF的病理生理过程.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	唐承薇	四川大学华西医院消化内科	170	1279	18.0	27.0
2	蓝程	海南省人民医院消化内科	27	132	6.0	10.0