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摘要:
目的阐明重症急性胰腺炎时大鼠胰腺及肺脏组织丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号转导通路的变化规律.方法以胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠建立大鼠重症急性胰腺炎(SAP)模型,将SD大鼠56只随机分为对照组(即造模前)、造模后0.5、1、3、6、12和24 h共7组,采用Western blot法检测胰腺及肺脏组织p38MAPK、c-Jun氨基末端激酶(JNK)活性变化.结果对照组能检测到p38MAPK的基础活性,而检测不到JNK活性.造模后,胰腺组织的p38MAPK活性明显增高,至3 h达到高峰,而肺脏组织的p38MAPK活性在6 h达到高峰,两者在24 h点处的p38MAPK活性仍高于基础值,而JNK的活性仅在12 h点处有增高,24 h点已检测不到JNK活性.结论MAPK信号转导通路,特别是p38MAPK是重症急性胰腺炎发病过程中的重要信号转导通路.
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病理机制
乳腺癌与细胞外信号调节激酶/丝裂原活化蛋白激酶关系的研究进展
乳腺肿瘤
丝裂原活化蛋白激酶
丝裂原激活蛋白激酶激酶类
内容分析
关键词云
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文献信息
篇名 重症急性胰腺炎大鼠丝裂原活化蛋白激酶信号转导通路的动态变化
来源期刊 中华消化杂志 学科 医学
关键词 丝裂原活化蛋白激酶类 氨基末端激酶 重症急性胰腺炎
年,卷(期) 2003,(9) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 548-550
页数 3页 分类号 R576
字数 2197字 语种 中文
DOI 10.3760/j.issn:0254-1432.2003.09.010
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研究主题发展历程
节点文献
丝裂原活化蛋白激酶类
氨基末端激酶
重症急性胰腺炎
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中华消化杂志
月刊
0254-1432
31-1367/R
16开
上海市北京西路1623号
4-291
1981
chi
出版文献量(篇)
6863
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10
总被引数(次)
77736
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