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摘要:
目的探讨有机磷(OP)中毒家兔脑干损伤的病理机制.方法:24只青紫蓝家兔分4组:敌百虫(10LD,1 112.0 mg/Kg)组,久效磷(10LD,22.24 mg/Kg)组,甲基对硫磷(10LD,74.10 mg/kg)组和正常对照组,每组6只.中毒6、24 h各取脑干组织用于组织病理学观察及制备组织匀浆.用酶抑制法测脑干组织游离有机磷毒质(FOP)含量,用放射免疫法测组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)及血栓素B2(TXB2)含量.结果中毒后6、24 h脑干组织出现严重的病理损伤,可见脑干组织水肿、出血,神经细胞变性坏死,形成鬼影细胞,并见神经纤维脱髓鞘改变.同时3种OP在脑干组织中可检出不同浓度的FOP.中毒后6 h,脑干TXB2含量高于正常(t=3.9843,P<0.01),24 h与6 h比较差异有显著性(t=2.5432,P<0.05);TNF-α、IL-1β在各时相与正常比较差异无显著性(P>0.05).结论重度有机磷中毒可致动物脑干组织出现严重的病理损伤,除中毒酶机制以外,FOP和TXA2在脑干损伤中具有重要作用.
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文献信息
篇名 有机磷中毒家兔脑干损伤的病理机制探讨
来源期刊 中华急诊医学杂志 学科 医学
关键词 有机磷 中毒 脑干 病理损伤
年,卷(期) 2003,(6) 所属期刊栏目 急性有机磷农药中毒
研究方向 页码范围 391-393
页数 4页 分类号 R595
字数 2375字 语种 中文
DOI 10.3760/j.issn:1671-0282.2003.06.011
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 李冰 山东省滨州医学院附属医院病理科 4 18 2.0 4.0
2 田东 山东省滨州医学院附属医院病理科 5 33 2.0 5.0
3 吴淑华 山东省滨州医学院附属医院病理科 8 60 5.0 7.0
4 侯云修 山东省滨州医学院附属医院急救中心 5 74 4.0 5.0
5 付风华 烟台大学药学院 1 13 1.0 1.0
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病理损伤
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期刊影响力
中华急诊医学杂志
月刊
1671-0282
11-4656/R
大16开
杭州市解放路88号
32-41
1994
chi
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8511
总下载数(次)
24
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