焦点黏着激酶对胚泡黏附、扩展和基质金属蛋白酶的调节

• 作者: 刘泽龙 曹宇静 段恩奎 田永强 赵兴绪 铁国栋 陈舒仪
• 来源期刊: 科学通报
• 学科: 生物学
• 关键词: 焦点黏着激酶 基质金属蛋白酶-2 胚泡 黏附 扩展
• 年，卷（期）: 2003,（1）
• 所属期刊栏目: 简报
• 页码范围: 55-59
• 页数: 5页
• 分类号: Q5
• 字数: 4234字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:0023-074X.2003.01.015

摘要

细胞外基质-整合素相互作用能显著影响胚泡的黏附、扩展和分化, 并能增强胚泡中尿激酶型纤溶酶原激活因子的表达, 因而是胚泡植入的关键因素之一. 焦点黏着激酶(FAK)是细胞外基质-整合素信号转导通路的基础分子. 研究发现, 胚泡表达FAK, 在扩展的滋养层细胞中呈斑点状分布, 在内细胞团中呈弥散分布. FAK的反义寡聚脱氧核酸(ODN)以剂量依赖方式抑制胚泡中64 kD 基质金属蛋白酶-2的活性. 这两种酶活性随反义ODN浓度升高而急剧减弱. 胚泡黏附和扩展也受到FAK反义ODN的影响. 当反义ODN浓度低于20 μg/mL时, 其对胚泡黏附和扩展的抑制作用具有明显剂量依赖关系, 但浓度达到200 μg/mL 时, 胚泡黏附率和扩展率反而回升至正常水平. 研究结果说明, FAK可能通过胞内信号转导通路影响胚泡黏附、扩展和基质金属蛋白酶-2活性, 从黏附和侵入两方面调节胚泡植入.