大鼠重症急性胰腺炎时急性肺损伤的实验研究

• 作者: 关凤林 刘越坚 邱阳 郭莉 闻庆平 陈海龙
• 来源期刊: 中华急诊医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 重症急性胰腺炎 急性肺损伤 发病机制
• 年，卷（期）: 2003,（10）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 673-675
• 页数: 4页
• 分类号: R65
• 字数: 2888字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/j.issn:1671-0282.2003.10.008

摘要

目的研究内毒素(endotoxin,ET)、细胞因子(cytokine,CK)、氧自由基(oxygen free radicals,OFR)等在重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)时急性肺损伤(acute lung injury,ALI)发病机制中的作用.方法采用胰管逆行注射1.5%去氧胆酸钠制成大鼠重症急性胰腺炎时ALI模型.选用纯雄性健康Wistar大鼠共40只,体重220～250g,随机分成两组:假手术对照组(Sham,n＝10);SAP模型组(SAP,n＝30),分别于造模后24 h活杀.测定动脉血气,血清淀粉酶的含量,血清内毒素及血清和肺组织匀浆中的TNF-α、IL-6、MDA、SOD的含量,肺湿/干系数以及肺组织病理学改变.结果 SAP组血清内毒素,血淀粉酶,血清及肺组织匀浆中TNF-α、IL-6、OFR均较Sham组明显升高(P＜0.01);动脉血气显示肺损伤严重,肺湿/干比值较Sham组明显升高,肺通透性明显升高,肺病理学形态改变加重.结论 ET、TNF、IL-6、OFR在SAP时ALI发生发展中起了重要作用.