人细小病毒B19致骨髓衰竭机制的研究

• 作者: 孙新 张国成 李佐华 焦西英 许东亮 郑跃杰 钱新宏
• 来源期刊: 中国现代医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 人细小病毒B19 再生障碍性贫血 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2003,（14）
• 所属期刊栏目: 临床研究
• 页码范围: 86-88
• 页数: 3页
• 分类号: R556.5
• 字数: 2449字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1005-8982.2003.14.032

摘要

目的:探讨人细小病毒B19(HPV B19)感染致骨髓衰竭的机制.方法:应用ELISA法检测38例再生障碍性贫血(AA)患儿血清中造血负调控细胞因子IL-8,IL-6,TNF-α及IFN-α水平,并应用原位末端标记法和免疫组化SABC法检测其中13例患儿骨髓细胞涂片中凋亡发生情况及HPV B19感染对细胞凋亡调控基因bax,fas和bcl-2表达的影响.结果:从患儿上述4种细胞因子水平均显著高于正常对照组(P＜0.01或P＜0.05).其中HPV B19阳性AA组IL-8水平亦高于HPV B19阴性组,而IL-6,TNF-α及IFN-α两组间无差异.对HPV B19 AA组作直线相关分析显示,IL-8与TNF-α和IFN-α呈正相关,TNF-α与IL-6呈正相关(r分别为0.565,0.603及0.860,P＜0.01).8例HPV B19阳性AA患儿骨髓涂片中均明显见到散在分布的凋亡细胞,高倍镜下可见到核边聚、核固缩和核碎裂等特征性凋亡改变;5例HPV B19阴性AA患儿骨髓涂片中3例未见、2例偶见凋亡细胞.除2例细胞脱片外,11例AA患儿骨髓涂片中均未见到bcl-2表达;HPV B19阳性6例中3例(50%)bax和fas同时表达阳性,bax主要位于细胞浆中,为散在性分布,fas主要位于细胞膜上,亦位于细胞浆中;HPV B19阴性5例中仅1例fas表达阳性.结论:HPV B19所致AA患儿存在明显的免疫功能紊乱和细胞凋亡异常,IL-8及促凋亡基因bax和fas的高表达可能在HPV B19致骨髓衰竭的发病机制中起重要作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张国成	第四军医大学西京医院儿科	131	1065	16.0	25.0
2	许东亮	第四军医大学西京医院儿科	79	679	15.0	21.0
3	钱新宏	第四军医大学西京医院儿科	41	310	11.0	15.0
4	郑跃杰	第四军医大学西京医院儿科	14	88	5.0	9.0
5	李佐华	第四军医大学西京医院儿科	3	11	1.0	3.0
6	焦西英	第四军医大学西京医院儿科	41	319	11.0	16.0
7	孙新	第四军医大学西京医院儿科	80	457	13.0	18.0