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摘要:
为明确氯喹抑制细菌DNA、内毒素协同诱导IL-6释放的作用机制,将小鼠于实验前1h经腹腔注射D-GalN敏化,观察氯喹对CpG ODN或LPS攻击小鼠7天内死亡率的影响;体外培养ANA-1细胞,观察氯喹对EC DNA和LPS共同诱导IL-6释放能力的影响;体外培养THP-1细胞,观察氯喹对EC DNA和LPS刺激THP-1细胞后TLR 9、TLR4表达及NF-κB活化的影响.结果发现,小鼠在CpG ODN或LPS攻击后4h内全部死亡,但预先给予氯喹(30mg/kg)的CpGODN、LPS攻击小鼠仅分别有4只和5只死亡(P<0.05);氯喹可明显降低EC DNA、LPS协同诱导的IL-6释放(P<0.01);EC DNA和LPS均可诱导TLR9、TLR4的表达和NF-κB p65的活化,氯喹可显著抑制EC DNA和LPS诱导的TLR9表达以及LPS诱导的NF-κB活化,对TLR4的表达抑制作用较弱,对CpG ODN诱导的NF-κB活化抑制作用亦较弱.提示氯喹能够明显降低EC DNA和LPS协同诱导的IL-6释放,该作用与氯喹对CpG ODN、LPS攻击小鼠的保护作用密切相关.
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抗生素诱导内毒素释放的研究进展
细菌感染
抗生素
内毒素
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文献信息
篇名 氯喹抑制EC DNA、内毒素协同诱导的IL-6释放
来源期刊 解放军医学杂志 学科 医学
关键词 氯喹 大肠杆菌 DNA,细菌 白细胞介素6 Toll样受体 NF-κB
年,卷(期) 2003,(3) 所属期刊栏目 专题研究
研究方向 页码范围 203-205
页数 3页 分类号 R978.61
字数 3309字 语种 中文
DOI 10.3321/j.issn:0577-7402.2003.03.006
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 郑江 第三军医大学西南医院综合实验研究中心 121 701 13.0 20.0
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研究主题发展历程
节点文献
氯喹
大肠杆菌
DNA,细菌
白细胞介素6
Toll样受体
NF-κB
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
解放军医学杂志
月刊
0577-7402
11-1056/R
大16开
北京100036信箱188分箱
2-74
1964
chi
出版文献量(篇)
8116
总下载数(次)
11
相关基金
国家自然科学基金
英文译名:the National Natural Science Foundation of China
官方网址:http://www.nsfc.gov.cn/
项目类型:青年科学基金项目(面上项目)
学科类型:数理科学
国家重点基础研究发展计划(973计划)
英文译名:National Basic Research Program of China
官方网址:http://www.973.gov.cn/
项目类型:
学科类型:农业
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