梗阻性黄疸大鼠肾脏缺血再灌注损伤中热休克蛋白70的表达

• 作者: 何宇 何振平
• 来源期刊: 第三军医大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 梗阻性黄疸 肾缺血再灌注损伤 丙二醛 超氧化物歧化酶 热休克蛋白70
• 年，卷（期）: 2003,（7）
• 所属期刊栏目: 基础医学
• 页码范围: 625-628
• 页数: 4页
• 分类号: R394.4|R575|R692
• 字数: 3502字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1000-5404.2003.07.021

摘要

目的探讨梗阻性黄疸大鼠在短暂性肾缺血再灌注过程中肾功能改变与脂质过氧化反应及大鼠肾脏热休克蛋白70(Heat-shock protein 70,HSP70)表达之间的关系.方法实验大鼠分为正常对照组(S组)、正常肾缺血再灌注组(SRI组)、梗阻性黄疸组(J组)、梗阻性黄疸肾缺血再灌注组(JRI组).在胆道梗阻1周后行双侧肾动脉夹闭10 min后放开,观察再灌注后0、4、12、24 h等不同时相点观察肾功能的变化,采用免疫组织化学SP法观察大鼠肾脏HSP70的表达.结果梗阻性黄疸肾缺血再灌注组内生肌酐清除率随再灌注时间延长呈持续性下降,梗阻性黄疸组及梗阻性黄疸肾缺血再灌注组肾组织丙二醛明显升高而超氧化物歧化酶含量下降.JRI组大鼠肾脏HSP70表达主要分布于肾近曲小管上皮细胞胞浆中,其表达量以再灌注后4 h最多,12 h次之,24h有所减少.结论梗阻性黄疸状态下大鼠肾脏对缺血再灌注损伤的敏感性明显升高,缺血再灌注损伤可能与梗阻性黄疸术后急性肾功能衰竭的发生有关,脂质过氧化反应参与了这一过程.HSP70的表达是机体对梗阻性黄祖肾缺血再灌注损伤的一种保护性反应.