7-硝基吲唑对椎基底动脉脑缺血豚鼠ABR及耳蜗核nNOS活性的影响

• 作者: 耿曼英 董明敏 陈蓓
• 来源期刊: 郑州大学学报(医学版)
• 学科: 医学
• 关键词: 椎基底动脉缺血 耳蜗核 听性脑干反应 7-硝基吲唑对 神经元型一氧化氮合酶
• 年，卷（期）: 2003,（2）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 242-245
• 页数: 4页
• 分类号: R764.4
• 字数: 2710字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1671-6825.2003.02.037

摘要

目的:探讨脑干耳蜗核缺血后听力损失情况,以及神经元型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase)及其选择性抑制剂7-硝基吲唑(7-nitroindazole,7-NI)在缺血中的作用.方法:随机将50只耳廓反射灵敏的健康花色豚鼠分为4组:①正常对照组,②假手术组,③缺血组,④用药组.通过结扎一侧颈总动脉,阻断基底动脉,建立豚鼠椎基底动脉脑缺血的动物模型.用药组动物在缺血前5 min腹腔注射7-NI,观察每组动物ABR及单位面积耳蜗核内nNOS阳性神经元的变化.结果:与对照组比较,缺血15 min,30 min,60 min和120 min ABR各波潜伏期、Ⅰ～Ⅲ波间期均显著延长,阈值提高(P<0.05).用药组ABR各测试参量在相应缺血时间段内较单纯缺血组明显缩短或降低(P<0.05).与对照组比较,nNOS阳性神经元数量在缺血后15 min即明显升高,缺血30 min达到高峰,60～120 min基本恢复正常,而用药组各时间段nNOS阳性神经元数量与对照组比较,差异无统计学意义.结论:nNOS主要参与耳蜗核缺血早期的病理性损伤,是造成循环障碍性听力下降的重要因素之一.7-NI可选择性地抑制nNOS的活性,对神经元缺血早期NO生成过量造成的听力损失具有保护作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	董明敏	郑州大学第一附属医院耳鼻咽喉科	189	808	15.0	20.0
2	耿曼英	郑州大学第二附属医院耳鼻咽喉科	56	146	7.0	9.0
3	陈蓓	郑州大学第二附属医院耳鼻咽喉科	25	72	6.0	8.0