特异性AT1受体阻滞剂卢沙坦对清醒大鼠AⅡ和NE介导的高血压及脂质过氧化反应的作用

• 作者: 吕桂萍 吴伦宽 方颖 王定胜 藏意
• 来源期刊: 贵州医药
• 学科: 医学
• 关键词: AT1受体阻滞剂 卢沙坦 大鼠 血管紧张素Ⅱ 去甲肾上腺素 高血压 脂质过氧化反应
• 年，卷（期）: 2003,（10）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 872-874
• 页数: 3页
• 分类号: R318
• 字数: 2794字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-744X.2003.10.002

摘要

目的探讨阻断AT1受体对AⅡ和去甲肾上腺素(NE)介导的高血压及脂质过氧化反应的影响. 方法成年Wistar大鼠36只,麻醉,颈动脉、颈静脉分别插入抗凝管并固定,清醒活动后按实验设计随机分6组(n=6)给予相应处理,处理前后均测定颈动脉平均压及血浆MDA、AⅡ及SOD水平.结果 1组给药前后各测定指标无明显变化,2、3组给药30分钟后血压上升显著且稳定持续至给药完毕,给药后血浆MDA明显升高,SOD明显下降,4、5两组给药后动脉血压均明显低于2、3组.但4组的降低幅度大于5组,且该组给药前后MDA及SOD水平并无显著改变,而5组给药前后的MDA仍然较高,SOD下降亦较明显,其上升或下降幅度均不及2组.6组虽未介入卢沙坦,但其给药后血压上升的幅度却明显低于2、3组,而该组MDA含量并无明显改变.结论特异性AT1受体阻滞剂卢沙坦对AⅡ介导的高血压及脂质过氧化反应有明显对抗作用,而对NE介导的高血压虽有降低效应,但对其引发的脂质过氧化并无对抗作用,提示AⅡ介导的高血压可能有其它因素参与,大剂量SOD输注不仅消除了AⅡ介导的脂质过氧化反应,同时也明显减弱了其升压作用,提示AⅡ的升压作用可能与脂质过氧化反应有关.且可能由AT1受体所介导.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	方颖	贵阳医学院附属医院心内科	97	342	10.0	12.0
2	吴伦宽	贵阳医学院附属医院心内科	33	72	4.0	6.0
3	吕桂萍	贵阳医学院附属医院心内科	4	2	1.0	1.0
4	王定胜	贵阳医学院附属医院心内科	8	29	3.0	5.0
5	藏意	贵阳医学院附属医院心内科	3	2	1.0	1.0