肝脏缺血预处理细胞保护效应中蛋白激酶C对P44/42丝裂原激活蛋白激酶和热休克蛋白70的调控作用

• 作者: 单毓强 潘明新 王瑜 高毅
• 来源期刊: 中华医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 缺血预处理 蛋白激酶C P42 MAP激酶 热休克蛋白 信号转导
• 年，卷（期）: 2003,（3）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 242-246
• 页数: 5页
• 分类号: R65
• 字数: 4089字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/j:issn:0376-2491.2003.03.019

摘要

目的研究蛋白激酶C(PKC)、P44/42丝裂原激活蛋白激酶(P44/42 mitogen-activated protein kinase, P44/42MAPKs)、热休克蛋白70(HSP70)信号通路在肝脏缺血预处理细胞保护效应中的作用.方法建立大鼠肝脏缺血预处理模型,应用PKC抑制剂、激动剂和丝裂原激活的蛋白激酶激酶(mitogen-activated protein kinase kinase,MEK)抑制剂,通过检测PKC和P44/42MAPKs磷酸化水平、HSP70表达量、血清天氡氨酸转氨酶、丙氨酸转氨酶的活性变化,同时观察光镜和电镜下细胞形态学损害.对相关数据进行统计学处理.结果与缺血再灌注组比较,预处理组和PKC激动剂组的PKC磷酸化水平显著增高(P<0.01), P44/42 MAPKs磷酸化水平、HSP70表达量明显增加,肝细胞结构改变较小.与缺血预处理组相比,PKC抑制剂组相应的观察指标呈相反变化,PKC磷酸化水平显著降低(P<0.01);MEK抑制剂组的P44/42 MAPKs磷酸化激活显著减少,HSP70表达量降低,肝组织细胞结构出现较明显的改变.结论体内缺血预处理保护作用中,PKC激活对P44/42 MAPKs通路激活起到至关重要的作用,PKC对P44/42 MAPKs起正性调控作用, HSP70表达受P44/42 MAPKs调控.